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求助密封材料结合剂的种类？我是搞无机材料的，国外有一种密封材料特别好，里面的填料都可知道，但结合剂不知道，我做了一个热分析，看哪位大佬能判断出结合剂的种类，谢谢 Standard zone_1.gif查看更多 1个回答 . 8人已关注

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现德国毕克BYK原洛克伍德Laponite XLG-XR低重金属含量锂藻土？ 可供样品装50克/瓶：德国毕克Laponite XLG-XR低重金属含量锂藻土 xlg.jpg xlg 1.jpg XLG.png查看更多 1个回答 . 15人已关注

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化合物肝脏毒性体外细胞评价？一、肝脏毒性简介肝脏是人类与动物最重要的器官之一，它担任着代谢与解毒两大最主要的功能，但它极容易遭受到多种因素的损伤（如：肝炎病毒、药物毒性、食物发霉或酒精等）。由这些因素引发的急性肝损伤（Acute liver failure，ALF）会导致肝细胞大面积坏死或凋亡、肝细胞脂肪变性、炎症反应以及氧化应激，甚至肝功能损害，它是一种严重的疾病并伴有较高的死亡率。因此，采取有效改善肝脏损伤的措施，可能对肝脏疾病的防治起到至关重要作用。至今，药物性肝损伤（drug-induced liver injury，DILI）仍然是全球一项严重的公共卫生问题，而由对乙酰氨基酚（Acetaminophen，APAP）诱导的 ALF 占其主导地位。过量的 APAP 在肝脏经过一系列的反应，会产生大量活性氧（ROS）引起肝脏严重的氧化损伤，最终导致急性肝损伤。因此，抑制过度的炎症反应和剧烈的氧化应激在防治这两种肝损伤的致病过程中发挥着关键的作用。药物中毒不仅是欧洲国家是主要导致急性肝损伤的因素，在我国也是主要引起急性肝损伤的原因。据统计，在美国，药物性肝损伤（drug-induced liver injury，DILI）患者在总急性肝衰竭患者中占有约 57 %的比例，在英国（占 51 %），而在苏格兰高达 75 %。在我国，据全国多中心急性药物性肝损伤住院病历调查分析结果显示，急性药物性肝损伤的发病率呈逐年增加趋势。二、肝脏毒性机理在药物中毒引起的急性肝损伤中，由对乙酰氨基酚（Acetaminophen，APAP）导致的急性肝损伤占其主导地位。在治疗剂量下，APAP大部分被二磷酸尿核苷（UDP）葡萄糖醛酸基转移酶(UGT）和硫酸基转移酶（SULT）等 II 期代谢酶代谢成无毒化合物，随尿液排出。只有很小一部分以不变的方式排泄在尿液中。其余约 5-9 %APAP 由细胞色素 P450 酶（CYPs）代谢，主要由 CYP2E1 转化为高反应性的中间代谢物 N-乙酰苯亚胺基醌（NAPQI）。一般来说，NAPQI 通过与谷胱甘肽（GSH）结合而迅速解毒。然而，当 APAP 过量时会导致 II 期代谢酶饱和，产生过量的 NAPQI 会使谷胱甘肽（glutathione，GSH）消耗殆尽，从而剩下的 NAPQI 则会与细胞膜分子发生反应，尤其与线粒体蛋白中巯基的共价结合，进而导致线粒体氧化应激和功能障碍，最终引起肝细胞坏死。急性肝损伤（ALF）的致病机制极为复杂，其中氧化应激、线粒体功能失调、炎症反应以及自噬等与其都有着密切的关联。氧化应激是指体内的氧化与抗氧化系统的平衡失调，活性氧（reactive oxygen species，ROS）过度积累从而导致组织细胞损伤。在 APAP 诱导的急性肝损伤过程中，过多的 APAP 被细胞色素 P450 酶代谢成 NAPQI，它的过度积累进而干扰线粒体电子传递链复合物 I/II（ETC），导致电子从 ETC 向氧泄漏，形成超氧自由基。超氧化物自由基一旦形成，就会在线粒体中被锰超氧化物歧化酶（manganese superoxide dismutase，MnSOD）分解成H2O2和O2，或与内源性NO反应形成过氧亚硝基（ONOO−）。然而，H2O2能够被肝细胞中的 GSH、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPx）、过氧化物还原酶（peroxiredoxin，Prx）等多种抗氧化酶清除。同时，线粒体中形成的 ONOO−也可与 GSH 反应，从而被清除。由于这些过量的自由基会导致 GSH 耗竭，引起 ONOO−的积累，进而使硝基酪氨酸蛋白加合物的形成，最终引发线粒体 DNA 的损伤和肝毒性。目前，N-乙酰半胱氨酸（N-acetyl cysteine，NAC）是临床上治疗 APAP 诱导的 ALF 在用的解毒剂，它主要通过补充 GSH 来增强 NAPQI 的解毒作用。但是，该药物还存在一些缺陷，比如副作用和治疗窗口狭窄等问题。一般来说，NAC 的不良反应不会危及生命，但也会引起恶心、呕吐和初始输注时的过敏性反应。同时，它的解毒效果，主要是针对 APAP 中毒前 8 小时，之后治疗效果明显开始下降。因此，探究一些有效治疗 APAP 肝损伤的药物和潜在靶标，特别是对于那些在晚期出现的患者，仍然相当需要。近年来，已经发现许多分子参与 APAP 诱导的氧化应激的调节，尤其是 Nrf2，这些分子可能是 APAP 诱导的 ALF 潜在的治疗靶点。在许多方面，炎症是一种机体改善组织损伤和愈合的生理反应。然而，炎症过程的严重失衡会导致许多疾病的发生及各种组织损伤。过度的炎症反应也是引发 ALF 发生的主要原因之一。首先，多种炎性因子可以直接或间接的方式参与肝组织的损伤。如：肿瘤坏死因子（TNF-α）作为一种关键的炎性因子，不仅伴随各种肝脏疾病的发生与发展，而且它的含量高低与肝脏疾病的严重程度呈正相关。同时，TNF-α 能直接通过介导 TNF-R1 诱发肝细胞凋亡，或间接通过诱生多种细胞因子产生，并形成复杂的炎性因子网络，加剧肝损伤的进展。另外，白介素 1（IL-1）也是一种较强的促炎因子，它可诱导中性粒细胞和血管内皮细胞表达黏附分子，并引发其他炎性因子的分泌，进而参与炎性反应。其次，IL-6 的生物学活性广泛，能促进 B 细胞的增殖分化并产生抗体，增多免疫复合物的形成，并引起炎症反应和靶细胞的损伤。总之，这些炎性因子的过多产生会加重肝脏病理组织损伤。大量文献报道，多种信号分子的激活（包括 NF-κB，MAPK 和 Txnip/NLRP3 炎性小体）参与炎症反应，在肝损伤中发挥着十分重要的作用。自噬是一种分解代谢溶酶体降解过程，最早由 de Duve 和 Wattianux 在 50 年前发现于肝脏中。目前已发现 30 多个自噬相关（Atg）基因，它们通过多种信号通路调控自噬过程。在这个过程中，Beclin-1 结合于分隔膜，主要负责募集Atg 家族蛋白，使 Atg12-Atg5-Atg16 复合物形成，进而促进前自噬泡形成；进一步募集 LC3-II 结合到分隔膜，加速自噬体外膜的延展扩张，导致Atg12-Atg5-Atg16 复合物的脱落，促进成熟自噬体形成；自噬激活时 LC3-I型迅速转化为 II 型，并定位于前自噬体和自噬体，在其他 Atg 脱落后，成为自噬体形成的标志性分子。一旦自噬体与溶酶体融合，自噬体内的 LC3-II 即被溶酶体中的水解酶降解。另外，AMPK 和 mTOR 激酶也是自噬的关键调控分子。目前，越来越多的证据支持自噬和细胞死亡之间的交叉作用。在应激反应中，细胞利用自噬作为一种生存机制，在饥饿过程中产生营养物质，消灭入侵的病原体，清除受损的蛋白质和细胞器，从而得以生存。在肝脏中，基础自噬似乎是维持肝脏稳态和细胞存活的关键，因为小鼠肝脏中 Atg5 或 Atg7 基因缺失导致细胞死亡增加，严重的肝肿大和肝损伤。据大量研究表明，在急性肝损伤疾病的发生发展过程中，有多种信号通路直接或间接参与肝损伤的调节。其中主要的信号通路有 TLR4-MAPK/-NF-κB，Txnip，NLRP3 炎性小体和 Nrf2 等。三、肝脏毒性体外评价方法目前肝细胞毒性仍主要采用传统的评价技术和手段，在灵敏度和特异性等方面均存在一定的缺陷。随着3Rs（reduction、replacement、refinement）原则的实施，体外替代研究逐渐成为热点。体外高通量研究与传统的试验方法比较，具有相对客观性，能快速准确地对受试物的毒性进行筛选，节省人力并保障实验动物的福利。欧洲替代方法验证中心（European Centre for the Validation of Alternative Methods，ECVAM）等目前已建立了一些关于体外肝毒性的快速检测方法，并成功应用于1 000 多种化合物的快速筛选，准确性较高。金家金利用高内涵筛选分析技术（high content screening，HCS）针对HepaG2 细胞的细胞数目、DNA 含量、总谷胱甘肽（glutathione，GSH）水平、ROS 活性氧簇（reactive oxidative species，ROS ）水平及线粒体膜电位（ mitochondrialmembrane potential，MMP）等指标进行定量或定性检测，经比较与MTT 比色法结果基本一致。线粒体是细胞能量代谢的主要细胞器，还能调控胞内各种信号传导。有研究表明线粒体是许多药物毒性产生的靶点，药物的不良反应有可能与线粒体受损有直接或间接的关系。肝脏含有大量线粒体供应其代谢所需能量，FDA等机构也明确要求线粒体毒性应纳入药物安全性评价中。我司以Hep G2细胞建立体外模型，检测化合物对线粒体造成的毒性作用。我们可进行大量化合物的高通量毒性筛选，为客户高效可靠的化合物筛选服务。以下是肝毒性化合物Tamoxifen在肝细胞上作用的部分数据。怎么图片不能放在正文中，也没看到其他地方放图片的！！！抱歉，里面涉及的流程图与结果图不知道咋放进来。主要参考文献： 1、《甘草查耳酮A对急性肝损伤的保护作用及其机制的研究》吕红明 2019年 2、《人源HepaRG 肝细胞毒性与遗传毒性高通量筛选方法的初步建立》文海若等 2017年查看更多 1个回答 . 10人已关注

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怎么可以更好的固定住修饰电极的纳米粉末？用纳米粉末修饰电极，用滴涂法修饰电极，但是电解废水的时候粉末特别容易脱落，请问有没有什么好方法去固定但是又不影响导电呢？实验室里有环氧树脂和固化剂，没有Nafion和聚四氟乙烯乳液。求助求助查看更多 2个回答 . 3人已关注

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水性聚氨酯制备，预聚体测NCO含量比预订值低？ 各位好，我最近刚接触做水性聚氨酯，在测预聚体NCO含量时，结果比预订值低，请问各位有没有遇到过这种情况，可能的原因是什么查看更多 2个回答 . 5人已关注

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想做疏水微胶囊，芯材一般可以用哪些材料呢？想问问大神们，想做疏水微胶囊，芯材一般可以用哪些材料呢。最好是一般不怎么贵得材料，我看很多人都是用的氟硅烷，这个买过了都很贵，有没有一般也不是很贵得材料，但是也可以用作疏水微胶囊得芯材。查看更多 1个回答 . 1人已关注

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高速离心泵振动突然下降和上升？ 查看更多 1个回答 . 2人已关注

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实验室条件下对原油进行不同油品的分离用什么设备呢？最好要拍照？在实验室条件下，如何将原油中不同碳链的油品进行分离呢？不是石化相关专业的，最近在调研相关课题，脑子空空，啥也不懂，请大神们指导，太发愁了~~谢谢，最好有设备的照片就好了。查看更多 3个回答 . 3人已关注

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想问下各位大神有关各种硅材料的电导率（氢化非晶硅、本征晶体硅、本征非晶硅等等）? 目前在做氢化非晶硅粉体材料，据我所知硅材料在太阳能电池领域应用极多，请问一下各位大神本征晶体硅、本征非晶硅、p型晶体硅、p型非晶硅及氢化非晶硅的电导率分别是多少？谢谢了！查看更多 1个回答 . 20人已关注

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有人会养MC3T3-E1细胞吗? 养了几次，复苏之后过了18小时都没有贴壁，还是圆形，但是培养基颜色变浅了，应该是活了。急求指导。查看更多 1个回答 . 3人已关注

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各位有1200℃，钛合金热处理会导致尺寸缩小的经验吗？ 我这里热处理后发现尺寸缩小了0.1mm；有经验的谈下，不限感谢！查看更多 1个回答 . 10人已关注

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银纳米线表面配体置换？ 现在想把银纳米线表面的pvp清洗掉，换上其他的配体，然后能分散到油性的溶剂中。搞了好久都容易团聚。请大神指导一下吧！查看更多 2个回答 . 11人已关注

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水性涂料缩孔？ 各位大神，第一次做水性聚氨酯涂料，这种大面积缩孔是什么原因啊查看更多 6个回答 . 12人已关注

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交联剂有人要没？ 实验室有乙二醇二甲基丙烯酸酯or二甲基丙烯酸乙二醇酯97-90-5 100ml 1瓶，低价出售，加qq154167822 查看更多 1个回答 . 12人已关注

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想鉴定溶液中是否含有某种无机成分应该用哪种分析仪器？想鉴定溶液中是否含有某种无机成分应该用哪种分析仪器，我有该物质的样品，另外该物质不稳定，七十多度就会分解分析化学好多年没看过了，不清楚用什么分析仪器适合了查看更多 1个回答 . 15人已关注

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支腿像第二张放置可以吗？ 第二张图纸可以用吗，第二张图纸跟第一张图纸的差距查看更多 1个回答 . 3人已关注

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催化剂上原位红外（升温）测试？ 大家好，哪里可以做催化剂上的原位红外升温实验，可以通入如一氧化碳，氧气，NOx等气体？查看更多 2个回答 . 9人已关注

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电解水产氢测试，测试数据比较？ 电解水产氢测试，所用电化学工作站上海辰华与普林斯顿，与autolab等进口设备相比，所得测试结果差别大吗？查看更多 1个回答 . 1人已关注

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脂肪胺上TS保护基的脱除？ 前次发了一个帖子，脑子一热在氨基和羟基上都上了Ts，现在氨基上的Ts脱不下来，试过浓KOH 乙醇水。求方法查看更多 2个回答 . 20人已关注

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TLC实验？ 混合物做TLC分离目的产物A，需要用A的纯物质做参照吗？查看更多 7个回答 . 13人已关注

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简介

职业：中国光大绿色环保有限公司 - 工艺专业主任

学校：潍坊职业学院 - 机电一体化技术

地区：江西省

个人简介：生活是无聊的，是需要季节的陪伴。查看更多

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