心衰可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使体内抗利尿激素大量分泌，常伴有水钠潴留。而利尿是心衰治疗的基石，但长期使用大剂量利尿剂会进一步引起血钠降低。而托伐普坦作为选择性V2受体抑制剂，可通过竞争性阻断血管加压素(AVP)与V2受体的结合，终止自由水重吸收，使得不含电解质的自由水排除增多，基于该治疗特性解决了传统利尿剂所带来的电解质紊乱，但临床在应用托伐普坦时可能会存有疑虑：托伐普坦能否用于血钠正常的患者，使用会引起高钠吗？

研究设计

2011年2月至2013年5月期间，因失代偿性心力衰竭住院患者中的97例（n=97）患者接受随访，回顾性分析接受3.75-15mg/天托伐普坦治疗超过1周的患者。

说明：第1天较第0天尿量增加的患者被定义为托伐普坦“有应答者”，反之则被定义为“无应答者”。

研究终点：引入托伐普坦前< 24小时和使用托伐普坦后1周 对托伐普坦有反应者的血清钠和尿钠排泄变化。

研究结果

（1） 托伐普坦尿钠排泄与基线血钠值相关，基线血钠值越低，尿钠排泄减少；反之，基线血钠值越高，尿钠排泄增加。

在一周的托伐普坦治疗期间24h尿钠排泄量变化和基线血钠参数之间的相关性如下图所示，其基线血钠浓度临界值为132 mEq/L，该实验将血清钠浓度（S-Na）< 132 mEq/L定义为低钠血症。

（2） 服用托伐普坦后血钠浓度变化取决于患者基线血钠值

在基线血钠＜132mEq/L患者中服用托伐普坦后血钠值排泄显著升高，血钠值由125.8±5.0升高至128.9±4.3 mEq/L，P < 0.05；而在基线血钠≥132mEq/L患者血清钠浓度无明显变化，血钠值由136.6±3.1变为137.4±2.9 mEq/L，无统计学差异。

（3） 服用托伐普坦后尿钠排泄取决于患者基线血钠值

在基线血钠＜132mEq/L患者中服用托伐普坦后尿钠值无明显变化，尿钠值由2767±2703变为2972±2972mg/d，无统计学差异；而在基线血钠≥132mEq/L患者中尿钠值显著增加，尿钠值由2201±1644增加至4198±3550mg/d，P < 0.05。

（4） 托伐普坦纠正低钠血症的同时维持正常血钠

血清钠基线水平≥135 mEq/L使用托伐普坦后平均血清钠水平没有变化，而血清钠基线水平< 135 mEq/L的患者，血清钠水平随着使用天数的增加也明显升高，当增加至一定程度时，则维持血钠稳定。

托伐普坦给药后的尿钠排泄和血钠变化与基线血钠值相关，在纠正低钠血症的同时维持正常血钠患者的血清钠水平。