巨噬细胞炎性蛋白1β (macrophage inflammatory protein-1β, MIP-1β) 是一种趋化因子，能够吸引T淋巴细胞、NK细胞、单核细胞和未成熟树突状细胞 (dendritic cell, DC) 在炎症部位和肿瘤局部发挥作用。有研究指出，在HBV感染过程中，重组大鼠MIP-1β/CCL4可能不利于机体快速清除病毒，导致慢性持续性肝炎，并且可能诱发免疫损伤，促进肝脏纤维化。然而，关于MIP-1β与HBsAg清除的关系，尤其是与经过Peg-IFN治疗的IHC获得HBsAg清除的关系，尚未有相关报道。

研究及进展^[2]

MIP-1α和重组大鼠MIP-1β/CCL4可以吸引T淋巴细胞、自然杀伤细胞 (NK细胞)、单核细胞和未成熟树突状细胞 (DC)，在炎症部位和肿瘤局部发挥作用。研究表明，MIP-1α和MIP-1β在病毒性肝炎感染过程中可能促进肝纤维化，同时也可以介导高表达CCR5的T细胞进入门脉区，发挥免疫功能，导致免疫损伤，最终发展为慢性持续性肝炎。

如(图l)所示，经C2T6肿瘤相关抗原刺激的DC(DC十C2T6)与未经基因修饰的DC(DC)及灭活的C代6细胞(C2T6)免疫的小鼠均能有效抵抗C代6肿瘤的生长，而MIP-1β/DC+C咒6'更有效，C咒6肿瘤出现明显延迟，生长明显减慢，有20%的小鼠未见肿瘤生长；而经生理盐水处理组小鼠不能产生抗C代6肿瘤细胞的效应，提示MIP-1β/DC十C咒6免疫可在体内诱导出更有效的抗肿瘤免疫应答。

参考文献

[1] 聚乙二醇干扰素治疗非活动性HBsAg携带者血清MIP-1β水平变化趋势 曹振环 柳雅立 马丽娜 郑燕红

[2] RANTES、MIP-1α、MIP-1β和MCP-1趋化因子在慢性肝病患者的水平 刘宁 江娜 罗娜

[3] P一p基因修饰增强肿瘤相关抗原致敏树突状细胞的抗肿瘤免疫效果 罗小玲, 张学荣，梁安民