尽管并非所有化学物质都具有强烈的危险性,但有些化学物质确实对人体健康造成一定的危害。例如,丙酮醛不能接触眼睛或直接接触皮肤等。因此,我们需要警惕这些化学物质的危害。那么,丙酮醛对身体是否会产生危害呢?
丙酮醛在使用后可能对身体造成危害,因为这种化学物质本身易燃。一旦吸入、口服或接触皮肤,都会对身体产生危害。它对眼睛、皮肤、消化系统和呼吸系统都具有一定的刺激性。因此,在日常操作中,必须采取各种防护措施,并正确储存丙酮醛。
储存丙酮醛时,需要远离火源,以防止燃烧危险。它还需要密闭存放在阴凉干燥的地方,避免阳光直射,否则也会受到影响。此外,丙酮醛不能与氧化剂、碱类、酸类和其他化学品混装混运。在运输过程中,应采取防爆、防雨林和防高温等措施。
关于丙酮醛对身体是否有危害的问题,上述文章已经进行了相关介绍。可以看出,该化学物质对人体确实具有一定的刺激性和危害性。因此,不能直接接触皮肤,更不能接触眼睛、口鼻等部位,否则会对消化系统、呼吸系统、皮肤或眼睛产生刺激。
我们的生活中经常使用化学物品,因此我们对化学物质的安全性非常关注。不正确的使用可能对健康造成危害,甚至引发严重疾病。那么,丙酮醛对身体健康是否有危害呢?
丙酮醛是一种黄色或黄棕色的透明液体,具有辛辣气味和良好的稀释性。它通常用于生化试剂、医药、农药中间体等领域。丙酮醛可用作新咪替丁、乳酸、止痛药物、抗癌药物、丙酮酸、抗高血压药物、化妆品和脱敏剂的原材料。然而,需要注意的是,丙酮醛属于三类致癌物质,对人体皮肤有害。无论是吸入、口服还是皮肤接触,都会对健康产生影响,并对眼睛、皮肤、呼吸系统和消化系统产生刺激。
正因为丙酮醛对身体有害,因此在储存和运输过程中需要注意各种事项。例如,储存和运输期间应远离火源,并密闭存放在干燥、阴凉的地方,避免阳光直射。丙酮醛不应与碱类、酸类、氧化剂和食用化学品混装混运。在运输过程中,还需采取防暴晒、防雨淋和防高温等措施。
通过以上内容,我们可以了解到丙酮醛对健康的危害性。作为致癌物质,它对眼睛、皮肤和消化系统具有一定的刺激性。
1,1-二甲氧基丙酮是一种有机中间体,可用于制备维生素A的关键中间体4-乙酰氧基-2-甲基-2-丁烯醛。有文献报道其可由丙酮醛一水合物与甲醇反应得到。
丙酮醛一水合物可以在恒温反应器中制备。催化剂可以选择Zn2+、Ce4+、Pb4+、Pr3+、La3+、K+、ZrO2、α?Al2O3、Cu+、SiO2、H3PO4、(NH4)H2PO4、AgNO3等对电解银进行改性。在适当的条件下,丙酮醛一水合物的转化率和选择性可以达到较高水平。
在配有机械搅拌装置、回流冷凝管和温度计的烧瓶中,加入丙酮醛一水合物、甲醇和改性树脂催化剂,进行搅拌和加热回流反应。经过蒸馏和萃取等步骤,可以得到丙酮醛缩二甲醇的粗品溶液,然后进行精制得到纯品。
一种新的制备方法可以高效地合成4-乙酰氧基-2-甲基-2-丁烯醛,这是制备维生素A的关键中间体。该方法具有较高的反应选择性和产率,同时产生的废物较少。
[1] [中国发明] CN201110420699.3 一种制备丙酮醛缩二甲醇的方法
[2] CN200910311458.84-乙酰氧基-2-甲基-2-丁烯醛的制备方法
Cell Metabolism[IF:18.164]
① 丙酮醛(MG)是机体正常代谢产物,但临床发现2型糖尿病(T2D)患者体内MG水平较高;② 敲除果蝇的乙二醛酶1会提高MG水平,可依次诱发胰岛素耐受、肥胖及高血糖症状;③ MG诱发T2D症状可能与脂肪合成异常有关,MG通过修饰脂肪酸合酶(FASN)提高其酶活性,增加脂肪合成;④ MG促进磷酸戊糖途径的糖分解,产生的NADPH可用于脂肪合成和抗氧化,改变果蝇生理的同时延长了寿命;⑤ MG一度被认为是T2D症状的下游信号,但很可能是T2D诱因之一。
Elevated Levels of the Reactive Metabolite Methylglyoxal Recapitulate Progression of Type 2 Diabetes
03-15 DOI: 10.1016/j.cmet.2018.02.003
Cell Metabolism[IF:18.164]
① 在3个不同物种(线虫、斑马鱼、小鼠)的衰老过程中,筛选下调的基因;② 鉴定出编码甘氨酸-C-乙酰转移酶的gcat基因的表达随年龄增加而减少,其缺失可通过影响苏氨酸分解代谢促进丙酮醛(MGO)形成;③ MGO是一种可造成氧化应激并损伤胞内组分的活性二羰基;④ 缺失gcat基因和低剂量MGO都促进线虫的健康长寿,两种干预需要类似的应激反应和蛋白酶体途径;⑤ MGO通过诱导转录因子SKN-1/NRF2及HSF-1激活泛素蛋白酶体系统,与线虫长寿和健康相关。
Impairing L-Threonine Catabolism Promotes Healthspan through Methylglyoxal-Mediated Proteohormesis
03-15 DOI: 10.1016/j.cmet.2018.02.004
来源:热心肠日报
现有技术中涉及米托胍腙的制备方法主要有以下两种:一种是丙酮醛法,另一种是丙酮醛缩二甲醇法。丙酮醛法是以丙酮醛、氨基胍碳酸盐、盐酸为原料在无水乙醇的介质中缩合,经过滤、用无水乙醇洗涤、干燥,再脱色、在丙酮中重结晶而得,收率为65%。
另一种方法是丙酮醛缩二甲醇法,以丙酮醛缩二甲醇、氨基胍碳酸盐、盐酸为原料在异丙醇的介质中缩合、过滤、用轻质石油醚洗涤、风干,再经纯化后分别用异丙醇、异丙醇-乙醚、乙醚洗涤,真空干燥而得,收率86.87%,纯度(HPLC)99.9%。上述两种制备方法合成米托胍腙时,均存在废水排放量大,反应介质无法回收重复使用的问题,对环境的危害较大。
米托胍腙的合成方法:在配有回流冷凝器、温度计、滴液漏斗、磁力搅拌器的500ml四口烧瓶中加入氨基胍碳酸盐、甲醇(可或回收),开机搅拌,在22~28℃用2小时滴加浓盐酸使PH=1,盐酸滴加完毕在22~30℃继续搅拌30分钟,缓慢升温到60±2℃并维持30分钟后,降温到22~28℃,用3小时滴加丙酮醛缩二甲醇,滴加丙酮醛缩二甲醇的过程中保持温度在22~28℃,丙酮醛缩二甲醇滴加完毕继续搅拌过夜,次日反应液冷至5~10℃,过滤,用甲醇洗涤3次,每次10ml。滤液经常压回收重复使用;滤饼浸泡于100ml甲醇中,经洗涤过滤、真空干燥,得米托胍腙,纯度高达(HPLC)99.5%以上。
[1] CN201210481419.4一种制备米托胍腙的方法
人体一天可产生约20 mmol/kg的乳酸,大多是由糖酵解旺盛的组织产生。体液中的乳酸,70%在肝脏代谢。D-乳酸与L-乳酸为同分异构物,两者会经由D-乳酸去氢酶及L乳酸去氢酶代谢成丙酮酸,而人类并不具有D-乳酸去氢酶,而是经由D-2-氢氧基酸去氢酶将D-乳酸代谢成丙酮酸。
1.产生D-乳酸之肠道菌存在;
2.小肠对于易发酵的醣类吸收不良,使其大量的存在大肠中而发酵成D-乳酸;
3.将D-乳酸转化成短链脂肪酸的正常肠道菌减少;
4.某些抗生素或益生菌素;
5.肠道中的酸性环境;
6.外来的D-乳酸,例如食物、林格氏液、腹膜透析的透析液;
7.D-2氢氧基酸去氢酶减少或被抑制,使得D-乳酸不易被代谢;
8.肾脏功能不全及体液容积不足;
9.维他命B1缺乏。
D-乳酸酸中毒的诊断
不明原因高AG代酸,并存在以下情况,可考虑D乳酸酸中毒:
1.短肠综合征或吸收不良综合征;
2.酸中毒与食物摄入相关,且随摄入停止而缓解;
3.神经系统症状和体征明显;
4.静脉大剂量应用丙二醇;
5.糖尿病酮症酸中毒患者(丙酮、磷酸二羟丙酮→丙酮醛→D-乳酸)。
常见症状:共济失调,步态不稳,构音困难,定向力丧失,精神障碍,谵妄,昏睡,疲劳,记忆减退,头昏,眩晕,乏力,头痛,恶心,呕吐,大便次数增加等。症状持续时间、发生频率是易变的,常可自行消失。
D-乳酸中毒脑病,常会表现运动失调,步态不稳与意识改变等症状。是一种特殊的代谢性酸中毒,会造成高阴离子隙的代谢性酸血症。常发生于小肠切除或绕道手术后产生短肠综合征的病患,尤其是在口服大量的碳水化合物之后。
1.癌症:癌症患者血液中的D-乳酸是正常人的4倍。正常情况下D-乳酸浓度很高,甲基乙二醛浓度很低,二者比值接近于1,癌症情况下二者比值大于10,二者不平衡是癌症发生的根本原因。人患癌症经历三个阶段:首先是肠粘膜受损或因患肠炎,其肠道屏障作用减弱,D-乳酸进入血液;其次是帐篷组织细胞受损或因患炎症,细胞膜通透性增加,D-乳酸从血液进入细胞内;第三是当D-乳酸在细胞内进到一定量时,会激活胰岛素,胰岛素又会激活乙二醛酶,而乙二醛酶能将甲基乙二醛转化为D-乳酸,从而形成带有自动催化性质的恶性循环。
2.肝硬化:D-乳酸是肠粘膜损伤早期诊断的敏感指标,内毒素血症、肠粘膜屏障衰竭在晚期肝硬化患者中大量存在,阻止其恶性循环是肝硬化患者治疗的关键。
3.小儿危重症:血浆中D-乳酸的水平与小儿危重症危重程度、胃肠功能损害程度密切相关。D-乳酸升高越明显,患儿危重病例评分越低,病情越危重。
人体每天会产生约20 mmol/kg的乳酸,主要是由糖酵解旺盛的组织产生。乳酸的代谢主要发生在肝脏,约70%的乳酸在肝脏中被代谢。D-乳酸和L-乳酸是同分异构体,它们会通过D-乳酸去氢酶和L-乳酸去氢酶代谢成丙酮酸。人类没有D-乳酸去氢酶,而是通过D-2-氢氧基酸去氢酶将D-乳酸代谢成丙酮酸。
1. 肠道中存在产生D-乳酸的细菌;
2. 小肠对易发酵的碳水化合物吸收不良,导致大量的碳水化合物在大肠中发酵产生D-乳酸;
3. 能将D-乳酸转化为短链脂肪酸的正常肠道菌减少;
4. 某些抗生素或益生菌素的使用;
5. 肠道中的酸性环境;
6. 外源性的D-乳酸,例如食物、林格氏液、腹膜透析的透析液;
7. D-2氢氧基酸去氢酶减少或被抑制,导致D-乳酸难以被代谢;
8. 肾脏功能不全和体液容量不足;
9. 缺乏维生素B1。
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如果出现不明原因的高阴离子间隙代酸,并且存在以下情况,可以考虑D-乳酸酸中毒:
1. 短肠综合征或吸收不良综合征;
2. 酸中毒与食物摄入相关,并且随着摄入停止而缓解;
3. 出现明显的神经系统症状和体征;
4. 静脉大剂量应用丙二醇;
5. 糖尿病酮症酸中毒患者(丙酮、磷酸二羟丙酮→丙酮醛→D-乳酸)。
常见症状包括共济失调、步态不稳、构音困难、定向力丧失、精神障碍、谵妄、昏睡、疲劳、记忆减退、头昏、眩晕、乏力、头痛、恶心、呕吐、大便次数增加等。症状的持续时间和发生频率是不稳定的,通常会自行消失。
D-乳酸酸中毒脑病常表现为运动失调、步态不稳和意识改变等症状。它是一种特殊的代谢性酸中毒,会导致高阴离子间隙代谢性酸血症。该病常发生在小肠切除或绕道手术后出现短肠综合征的患者,特别是在大量摄入碳水化合物后。
1. 癌症:癌症患者血液中的D-乳酸浓度是正常人的4倍。在癌症情况下,D-乳酸浓度升高,甲基乙二醛浓度降低,二者的比值大于10,这种不平衡是癌症发生的根本原因。癌症患者经历三个阶段:首先是肠粘膜受损或患肠炎,导致肠道屏障功能减弱,D-乳酸进入血液;其次是帐篷组织细胞受损或患炎症,细胞膜通透性增加,D-乳酸从血液进入细胞内;第三是当细胞内的D-乳酸达到一定量时,会激活胰岛素,胰岛素又会激活乙二醛酶,乙二醛酶能将甲基乙二醛转化为D-乳酸,从而形成具有自动催化性质的恶性循环。
2. 肝硬化:D-乳酸是早期诊断肠粘膜损伤的敏感指标,内毒素血症和肠粘膜屏障衰竭在晚期肝硬化患者中大量存在,阻止这种恶性循环是治疗肝硬化的关键。
3. 小儿危重症:血浆中D-乳酸水平与小儿危重症的严重程度和胃肠功能损害程度密切相关。D-乳酸水平升高越明显,患儿的危重病例评分越低,病情越严重。