帕金森病是由于患者中脑的能够分泌多巴胺的神经元死亡，导致脑内多巴胺缺乏，从而引发一系列症状，如震颤、僵直和运动迟缓。多巴胺是大脑指挥身体运动的信号物质，但直接给患者服用或肌肉注射多巴胺是无效的，因为多巴胺无法透过血脑屏障进入脑组织，且会引发副作用。
左旋多巴是多巴胺的前体物质，口服左旋多巴片剂在胃内崩解溶化后，通过小肠吸收入血。只有少部分左旋多巴能够通过血脑屏障进入脑组织，被摄取后转化为多巴胺，从而补充脑内多巴胺，减轻帕金森病症状。左旋多巴进入大脑并转化为多巴胺的过程需要一定时间，一般服药后20到30分钟开始起效，但最佳效果需要1小时30分钟左右。
左旋多巴的副作用包括胃肠道反应和心血管反应。胃肠道反应主要表现为恶心、食欲减退等，可通过饭后服用或减慢增量速度来减轻。心血管反应主要是体位性低血压和心律不齐等。
在使用左旋多巴时，需要注意以下事项：
最新研究表明，烟酰胺核糖可能成为治疗帕金森病的一种方法。德国研究人员发现，烟酰胺核糖可以阻止神经细胞的死亡，从而减缓帕金森病的发展。帕金森病是一种逐渐恶化的神经系统疾病，其特点是大脑运动中枢细胞的逐渐损坏，导致肌肉僵硬、运动迟缓、颤抖、睡眠障碍、疲劳和身体失调等症状。目前，全球约有114万帕金森病患者，但尚无有效的治愈方法。
德国Tübingen大学和Hertie临床大脑研究所的研究人员可能为帕金森病的治疗提供了新的方向：
研究方法：
研究人员从患者身上提取皮肤细胞，并将其转化为神经细胞进行实验。这些细胞携带着导致帕金森病的危险基因GBA。正如预期的那样，这些细胞内的“能量工厂”线粒体功能异常，产生的能量较正常细胞少。
由Michela Deleidi博士领导的研究团队给这些细胞添加了烟酰胺核糖，结果发现细胞内形成了新的线粒体，并且能量增加。
第二个实验：
研究人员决定用烟酰胺核糖喂养果蝇，以观察其在活体内的效果。结果显示，被喂养的果蝇能够延缓帕金森病的发展，神经细胞的死亡减少。Deleidi博士表示，服用烟酰胺核糖可能是治疗这种疾病的一个新的起点。
科学家目前尚不能确定导致帕金森病发生的确切原因。然而，最新研究发现，帕金森病患者大脑细胞内的线粒体受损。近期的研究也支持了这一观点，并发现细胞内线粒体的减少确实起到了重要作用。
这些新的发现也支持了之前的实验结果，即烟酰胺核糖如何维持大脑细胞的健康和正常功能。目前，美国正在进行一项临床试验，以验证烟酰胺核糖治疗帕金森病的效果，预计结果将于2019年公布。
左旋多巴是一种常用于治疗帕金森病和帕金森综合征的药物，其主要成分是(-)-3-(3，4-二羟基苯基)-L-丙氨酸。左旋多巴在有机化学中被用来表示左旋，广泛应用于神经系统疾病的治疗。
左旋多巴片通过进入脑血液屏障后，在大脑中枢转化为多巴胺，从而发挥药理作用，有效改善帕金森病和帕金森综合症等症状。当黑质多巴胺能神经元减少时，脑内多巴胺也会减少，导致帕金森病的发生。左旋多巴可以补充多巴胺，增加大脑中的多巴胺含量，从而发挥作用。
左旋多巴的作用机制主要是通过转化为多巴胺来缓解帕金森患者的震颤、肌张力和活动迟缓等症状。它是一种抗震颤麻痹药物，适用于中度和轻度帕金森患者，对重度患者的效果稍差。
左旋多巴是治疗帕金森病最有效的药物之一，已经经历了一甲子的风雨。它的发现不仅催生了两位获诺贝尔奖的科学家，也在帕金森病治疗领域创造了传奇。现在让我们一起回顾这个具有传奇色彩的药物吧！
瑞士生化学家Marcus Guggenheim从温莎豆中分离出左旋多巴，并亲自尝试了2.5克。结果他剧烈恶心和呕吐，但这并没有阻止他继续探究左旋多巴的效用。
Arvid Carlsson发现了多巴胺，这是一种大脑内重要的神经递质。他还发现了帕金森综合征主要是由于缺乏多巴胺所导致的，并发现左旋多巴可以用于帕金森病的治疗。因此，他于2000年获得了诺贝尔生理或医学奖。
Birkmayer和Hornykiewicz进行了首次左旋多巴临床研究的尝试。他们给帕金森病患者静脉注射左旋多巴，结果患者的症状奇迹般地改善。这引起了整个欧洲和美国医生对左旋多巴疗效的兴趣。然而，由于剂量不足，起效的患者有限，学术界一度放弃了对左旋多巴治疗帕金森病的研究。
Cotzias等人报告了口服左旋多巴后帕金森病患者运动障碍症状明显改善的情况。这正式宣告了左旋多巴的时代的到来。同时，左旋多巴也获得了美国食品与药品监察局FDA的批准，正式应用于临床。
左旋多巴最终能够商业化生产得益于美国化学家William Knowles。他发明了一种催化剂，可以生产出几乎100%纯度的左旋多巴。这种不对称加氢反应目前已广泛应用于药物产业的工业合成中，包括抗生素、抗感染药物和心脏病药物。因此，William Knowles于2001年获得了诺贝尔化学奖。
苄丝肼、卡比多巴和左旋多巴复方制剂获得了FDA的批准。这些制剂通过减少左旋多巴的外周代谢，提高了左旋多巴的生物利用度和耐受性。这也成为目前大部分帕金森患者服用的制剂类型，包括美多芭（多巴丝肼片）、息宁（卡左双多巴缓释片）和西莱美（卡比多巴左旋多巴片），为抗帕金森治疗奠定了金标准。
多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂和儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂等相继问世。这些药物与左旋多巴合用可以进一步提高左旋多巴的生物利用度，减少运动并发症（症状波动和异动症）的发生。
前景无限......
由于左旋多巴半衰期短而带来的“症状波动”和“异动症”是目前头痛的问题。因此，2015年DuopaTM获得了FDA的批准，它是一种卡比多巴和左旋多巴的肠内营养混悬液，通过胃造瘘持续肠道给药，用于治疗帕金森病患者晚期的症状波动。它适用于每日关期反复且时间长，左旋多巴服用次数超过4次的患者。
此外，还有其他不同的给药剂型正在研究中，包括胃滞留剂型、缓释剂型、经肺吸入剂型和皮下持续输注剂等。吸入型制剂可以将药物直接运送到双肺，更快进入血液，更快地在脑部发挥作用，而无需像口服制剂那样经过消化道的吸收。
目前，帕金森病的治疗主要是缓解症状，但这些治疗方式受到持续的神经退行性疾病的限制。因此，当前的研究重点还包括研发具有神经保护作用的疾病修饰药物，以减缓疾病的发展。我们期望左旋多巴能在历史舞台上继续发挥更加璀璨的光芒。
盐酸普拉克索（Pramipexole Dihydrochloride）是一种非麦角类多巴胺受体激动剂，最早由德国勃林格殷格翰公司（Boehringer Ingelheim）研发成功。该药物的问世，为帕金森病的治疗带来了新的希望。帕金森病是一种慢性、进行性的神经系统疾病，主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等症状。随着病情的发展，患者的生活质量会受到严重影响。盐酸普拉克索通过模拟人体内的多巴胺作用，能够显著改善帕金森病患者的运动症状，提高患者的生活质量[1]。
图1盐酸普拉克索的性状
盐酸普拉克索主要作用于多巴胺D2和D3受体，通过刺激这些受体，增加多巴胺在大脑中的含量，从而改善帕金森病患者的运动症状。此外，盐酸普拉克索还具有一定的抗抑郁和抗焦虑作用，有助于改善患者的情绪状态[2]。
盐酸普拉克索在帕金森病的治疗中具有重要的地位。它可以作为单一疗法使用，也可以与其他抗帕金森病药物联合使用。在疾病的早期阶段，盐酸普拉克索可以显著改善患者的运动症状，如震颤、运动迟缓等。在疾病的中晚期阶段，盐酸普拉克索仍能保持一定的疗效，减轻患者的症状负担。此外，盐酸普拉克索还可以用于改善帕金森病患者的非运动症状，如睡眠障碍、认知障碍等[1-3]。
虽然盐酸普拉克索在治疗帕金森病方面取得了显著的效果，但它也存在一定的副作用。常见的副作用包括恶心、呕吐、头晕、低血压等。这些副作用一般较轻，且随着用药时间的延长，多数患者能够逐渐适应。然而，在极少数情况下，盐酸普拉克索可能引发严重的副作用，如幻觉、妄想等精神症状。因此，在使用盐酸普拉克索时，医生需要密切关注患者的病情变化，及时调整用药剂量和方案[2-3]。
[1]黄载文.美多巴联合盐酸普拉克索对帕金森病患者运动功能的影响[J].中国实用神经疾病杂志, 2013, 16(11):2.
[2]彭文君.盐酸普拉克索联合美多芭治疗帕金森病的临床疗效[J].中国现代医生, 2012, 50(5):2.
[3]胡月丹.美多巴联合盐酸普拉克索治疗老年帕金森病的疗效及对运动功能的影响[J].中国老年学杂志, 2015(23):3.
帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病，包括特征性运动症状和非运动症状。主要发病人群为年龄≥60岁的老年人，但是近年来低龄人群发病率也有所上升。我国65岁以上老年人中PD发病率约为2%，且有逐年上升的趋势。PD呈现出进展性的恶化，因此早发现早治疗是最好的应对策略。
目前，对于PD的治疗主要是以延缓病情进展，尽量保证患者的生活和工作能力为主。左旋多巴类药物是治疗PD的一线用药，主要为复方左旋多巴制剂，即美多芭（左旋多巴/苄丝肼）和息宁（左旋多巴/卡比多巴）。左旋多巴是多巴胺的前体化合物，在经过血脑屏障后进入脑内代谢成为多巴胺，发挥药效，对于静止性震颤、肌肉僵直、运动迟缓等均有较好疗效。
由于PD本身的特殊性和患者自身的差异性，服用左旋多巴类药物治疗帕金森病应注意以下事项：
应遵照医生的要求，按时定量服用药物。因为需要维持一个相对稳定的血药浓度才能很好地控制疾病的发生，所以不能随意改变用药时间和剂量，避免漏服。
少量患者在用药初期会表现出一些严重的不良反应，此时不能增加服药量，应减少服用量，但避免完全停药，使患者本身对于药物经过一定的适应过程。当不良反应消失或能够耐受时，日剂量可缓慢地逐渐增加。
1、血液和淋巴系统：包括溶血性贫血、一过性白细胞减少和血小板减少等，应定期检查血细胞以及肝、肾功能。
2、消化系统：部分患者出现恶心、呕吐、消化变慢、厌食等。
3、神经系统：个别患者出现味觉丧失或障碍，并会引起嗜睡等。
4、血管系统：常见患者出现直立性低血压，应适当减少服药剂量。
5、皮肤和皮下组织：偶发瘙痒和皮疹等过敏症状。
对于药物过敏患者，应禁止使用。
对于肝肾功能不全，有心脏病，闭角型青光眼，精神病的患者，应禁止使用。
对于处于妊娠期或哺乳期的妇女，应应禁止使用。
对于骨骼发育未完全的患者，应禁止使用。
正常情况下患者应餐前服药，减少食物对于药物吸收的影响。
如患者需要服用铁剂药物，应在服用左旋多巴类药物2小时后再服用铁剂药物，因为铁剂会影响左旋多巴类药物的吸收。
避免高脂、高蛋白饮食，其会降低左旋多巴类药物的药效。
左旋多巴类药物不可与拟交感神经类药物同时使用，因为左旋多巴能使这些药物的作用增强。
不能与神经安定药类，阿片类及含利血平的抗高血压药同服，因为以上药物会可抑制左旋多巴类药物的治疗作用。
最新研究发现，卡比多巴可能具有抗癌作用，这一发现解释了为什么服用卡比多巴的帕金森患者癌症发病率非常低。来自美国德州理工大学的研究人员表示，卡比多巴是FDA批准用于治疗帕金森症的药物，可以进行临床试验来评估其抗癌效果。
帕金森病是一种神经退行性疾病，主要影响人的运动技能，症状包括颤抖，刚度和行走困难等。目前尚无治愈方法，但有多种治疗方法和药物可以减轻症状。左旋多巴是常用于治疗帕金森病的药物，但单独使用会出现副作用。然而，在使用左旋多巴进行治疗时，卡比多巴可以用来减少副作用。
研究表明，帕金森症患者的癌症患病率较低，而大部分帕金森病人都在使用左旋多巴和卡比多巴进行治疗，因此，科学家认为这两种药物可能具有抗癌的特性。早期研究显示左旋多巴并没有抗癌特性，但卡比多巴的潜在抗癌特性尚未确定。
最近的研究中，研究人员测试了卡比多巴对人类胰腺癌细胞的影响，并发现卡比多巴显著抑制了胰腺癌细胞的生长。胰腺癌是一种难以治疗的癌症，尤其是胰腺导管腺癌，而卡比多巴作为抗癌剂对胰腺癌的作用非常显著。考虑到卡比多巴是FDA批准的药物，如果临床试验通过，将节省大量的研究成本和时间。
虽然还没有进行人体试验，但在对小鼠的研究中，卡比多巴的剂量小于400毫克/天就可以成功抑制胰腺癌细胞的生长，这一剂量对人类是安全的。研究人员还发现，卡比多巴可以激活芳基碳氢化合物受体(AhR)蛋白质，这可能解释了其具备抗癌特性的原因。
金刚烷胺是一种被广泛应用于帕金森病治疗的药物，它不仅可以改善帕金森病的运动症状，还可以缓解服药后出现的“异动症”。本文将介绍金刚烷胺在帕金森病治疗中的历史、疗效特点、用法以及注意事项。
金刚烷胺最初是作为一种抗病毒药物用于预防和治疗流感病毒感染。然而，一位帕金森病患者在服用金刚烷胺治疗流感时发现其帕金森病症状得到了改善。经过五年的临床研究和实验，金刚烷胺于1973年被美国FDA正式批准用于治疗帕金森病。
金刚烷胺的疗效在使用半年至一年后逐渐减弱，但停药一段时间后再次使用，疗效又会恢复。因此，在服用金刚烷胺几个月后，可以尝试停药一周左右，如果病情没有变化，可以考虑彻底停药，1-2个月后再继续使用。具体停药方案应在医生的指导下进行，以避免撤药恶性综合征的发生。
如果患者在停药后病情恶化，说明金刚烷胺已经起到了治疗作用，应立即恢复使用。
金刚烷胺适用于帕金森病的各个阶段，无论是以震颤为主还是以肌强直为主的患者都可以考虑使用。对于中期患者，金刚烷胺可以增强多巴胺的疗效。对于长期服药出现剂末现象和异动症的患者，金刚烷胺也可以作为治疗选择。对于异动症的患者，金刚烷胺的疗效肯定且副作用较小。
金刚烷胺通过口服给药。对于帕金森病和帕金森综合征，每次服用100mg（1片），每日1-2次，最大剂量不超过400mg（4片）。
请注意：具体的用法和用量应咨询专业医生，并严格遵循医嘱。
总体而言，金刚烷胺在常规剂量范围内的副作用较小。常见的不良反应包括幻觉、皮肤网状青斑、踝部水肿以及注意力不能集中等。对于严重的不良反应，应减少剂量或停药。
以下患者慎用金刚烷胺：有癫痫病史、精神病、幻觉、充血性心力衰竭、肾功能不全、周围血管性水肿或血压过低者。在治疗帕金森病时，不得突然停药。用药期间应避免驾车、操作机械和高空作业。为了避免失眠，最后一次服药应在下午四点之前。
金刚烷胺是一种价格低廉的药物，对于帕金森病的震颤、少动和肌强直都有一定的疗效。然而，对于症状较重的患者，可能需要联合其他药物进行治疗。
一项Ⅲb期、双盲、随机、安慰剂对照、多中心、多国研究（RECOVER研究）纳入了287例帕金森病患者，评估了罗替高汀对睡眠障碍、非运动症状、抑郁、疼痛等的疗效。
研究结果显示，罗替高汀能够整体改善帕金森病患者的非运动症状，特别是睡眠/疲劳、情绪/认知功能和疼痛。
参考资料：
Trenkwalder C, et al. Mov Disord. 2011 Jan;26(1):90-9.
一项开放、多中心的研究介绍了晚期帕金森病患者从口服多巴胺受体激动剂(DA)转换成罗替高汀贴片的方法。
在试验中，口服低剂量DA的患者在第一天隔夜转换。
对于口服高剂量的罗匹尼罗、普拉克索的患者，转换分两次进行：第一天将当前DA治疗药物减量，其中罗匹尼罗9mg/d和普拉克索2mg/d转换成与罗替高汀8mg/d；罗匹尼罗和普拉克索的剩余剂量在第8天进行转换。
研究结果显示，在转换为罗替高汀后，统一帕金森病评定量表（UPDRS）、帕金森病睡眠量表-2（PDSS-2）和匹茨堡睡眠质量指数量表（PSQI）评分无变化；同时，“关期”时间、夜间觉醒和夜尿症得到了显著改善。
该研究验证了由普拉克索或罗匹尼罗换药为罗替高汀的可行性和相关获益。
Chung SJ, et al. Expert Opin Pharmacother. 2015 May; 16(7):961-70.
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