氰钴胺通常添加在护肤品和其他产品中，对身体健康和皮肤健康都有帮助。那么，氰钴胺到底能够起到哪些作用呢？
1、预防恶性贫血
氰钴胺是维生素B12，补充后可以预防恶性贫血，改善红血球不足。
2、缓解消化不良
缺乏氰钴胺会导致消化道疾病，如消化不良、味觉失去和食欲下降。补充氰钴胺可以缓解这些症状。
3、促进蛋白质合成
氰钴胺增加氨基酸活跃度，促进核酸生成，对蛋白质合成有帮助，促进婴幼儿生长发育。
4、促进人体吸收叶酸
氰钴胺促进人体对叶酸的吸收，减少因叶酸缺乏而引起的问题。
5、延缓智力退化
氰钴胺可以延缓智力退化，特别适用于中老年人群，提高认知能力。
以上是关于氰钴胺作用的介绍。氰钴胺不仅对皮肤有益，还能预防贫血、改善消化不良、促进蛋白质合成和叶酸吸收，延缓智力退化。
药品有不同的名称，对于药品没有深入研究的人可能不太了解。维生素B12是大家比较熟悉的，但是氰钴胺可能知道的人就不多了。那么氰钴胺是否就是维生素B12呢？
氰钴胺也被称之为维生素B12，是一种造血维生素。它对皮肤有很好的再生效果，能够促进细胞的再生，同时也具有造血的功效，可以增强人体的新陈代谢，是一种不可缺少的维生素。然而，随着年龄的增长，身体中的氰钴胺含量会逐渐减少，尤其是女性的减少速度更快。
当身体中的氰钴胺值降低时，一般是由于巨幼细胞贫血、胃切除手术、肠道吸收不良、肠道寄生虫病或长期食宿等原因。如果身体中的氰钴胺升高，一般是由于急性或慢性粒细胞白血病、淋巴细胞性白血病、单核细胞性胆血病、白细胞增多症、真性红细胞增多症、肝脏病变和恶性细胞肿瘤等引起。
综上所述，氰钴胺就是维生素B12的一种医学称呼。它的应用领域广泛，不仅可以添加在化妆品中，还可以应用在医学治疗中。
维生素 B12 又称为钴胺素，是唯一一类含有金属元素的维生素。它的家族成员主要包括：氰钴胺、羟钴胺、腺苷钴胺和甲钴胺。本文将从不同角度梳理这四种钴胺之间的区别和推荐。
氰钴胺和羟钴胺为暗红色结晶或结晶性粉末，而甲钴胺为亮红色针状结晶或结晶粉末，腺苷钴胺为黄橙色六方结晶。这四种钴胺素在药物性状上有所不同。
人体只能直接利用甲钴胺和腺苷钴胺这两种维生素 B12。它们是体内维生素 B12 的两种活性辅酶形式。尽管这四种家族成员功能大致相同，均可防治巨幼红细胞性贫血和治疗周围神经疾病。
四兄弟在临床应用中也有着各自的特点。
氰钴胺需在体内转化为甲钴胺和腺苷钴胺后才能发挥作用。它的稳定性最好，在体内的吸收速度也最快。虽然不能被人体直接利用，但它的功效决不亚于直接使用腺苷钴胺。
羟钴胺的水溶性较好，且在尿中的代谢速度较慢，因此被称为长效钴胺素。它在眼部能达到较高浓度，有利于缓解视觉疲劳并营养视神经。此外，羟钴胺还可用于治疗氰化物中毒。
甲钴胺在人体内的吸收速度仅次于氰钴胺，并且对神经组织具有良好的传递性。它在治疗周围神经病变方面的安全性和疗效优于腺苷钴胺和氰钴胺。
腺苷钴胺在国际上被用作生化试剂和试验试剂，但在中国市场上已经多年应用。它除了用于治疗巨幼红细胞性贫血外，还可用于其他类型的贫血。腺苷钴胺可以提高体内血红蛋白含量，改善贫血。
这四种药物的注射液中，氰钴胺最稳定，甲钴胺和腺苷钴胺见光不稳定，需严格避光储存和使用。因此，使用维生素 B12 类注射液时一定要避光。
这四种药物与其他药物之间可能存在相互作用，需要注意。
总之，维生素 B12 家族的四兄弟功能大致相同又各有特点，临床选用时需要根据患者具体病情酌情选择。
维生素 B12 是一种钴胺素，包括氰钴胺、羟钴胺、腺苷钴胺和甲钴胺等成员。它们的钴胺素母环结构相同，只是取代基团不同。
氰钴胺是氰基钴胺素，羟钴胺是羟基钴胺素，腺苷钴胺是5'-脱氧腺苷钴胺素，甲钴胺是甲基钴胺素。因此，维生素 B12 和甲钴胺不是同一种药品。
研究表明，氰钴胺和羟钴胺没有直接的生物活性，它们是前药，会在体内转化为甲钴胺和腺苷钴胺，而甲钴胺和腺苷钴胺是体内维生素 B12 的两种活性辅酶形式。
口服维生素 B12 在小肠与转钴胺素II（TC2）结合，吸收入血，然后转运至各个组织和脑脊液。维生素 B12- TC2 复合物到达细胞后，以羟钴胺形式释放，细胞内转化为甲钴胺和腺苷钴胺，最终发挥活性。
甲钴胺相比氰钴胺有一些优势。首先，甲钴胺可以直接发挥活性作用，不需要经过肝脏代谢或生物转化。其次，甲钴胺更易转移至神经细胞的细胞器，促进髓鞘的形成。此外，甲钴胺还是甲硫氨酸合成酶的辅酶，可以为甲硫氨酸的合成提供间接的甲基，并直接提供自身携带的甲基。
综上所述，市场上流通的维生素 B12 成分是氰钴胺，它是前药，体内代谢生成甲钴胺和腺苷钴胺而发挥活性。
根据维生素 B12 和甲钴胺的说明书规定，维生素 B12 适用于巨幼红细胞贫血和神经炎的辅助治疗，而甲钴胺适用于周围神经病变和因缺乏维生素 B12 引起的巨幼红细胞贫血。
研究表明，在治疗周围神经病变方面，甲钴胺的临床应用疗效和安全性均优于维生素 B12。因此，《2013 糖尿病周围神经病变诊断和治疗共识》推荐补充 B 族维生素可改善糖尿病神经病变，并推荐甲钴胺作为辅助治疗。
多项研究表明，口服甲钴胺和肌肉注射维生素 B12 在治疗因缺乏维生素 B12 引起的巨幼红细胞性贫血中疗效相似。
综上所述，针对周围神经病变，甲钴胺的效果优于维生素 B12，因此不推荐维生素 B12 替代甲钴胺。而针对因缺乏维生素 B12 引起的巨幼红细胞贫血，两者的效果相当，可以相互替代使用。
维生素 B12 家族成员有多种，但与我们密切相关的只有四个：氰、甲、羟、腺苷钴胺。氰钴胺为化工合成产物，而甲、羟、腺苷钴胺存在于人体中，具有直接或间接的活性。其他钴胺素虽然也存在于人体，但没有生物活性。
有趣的现象如下：
现象 1：蔬菜、水果等植物几乎不含有维生素 B12；
现象 2：植食性动物一般不会缺乏维生素 B12；
现象 3：严格的素食主义者可能缺乏维生素 B12。
为什么动物吃草不会缺维生素 B12，而人类「吃草」会缺呢？维生素 B12 只能由微生物合成，人类通常通过工业化生产或从食物中摄取。植食性动物不需要从食物中获取维生素 B12，只要有充足的微量元素钴即可。人类肠道菌群也可以合成维生素 B12，但合成的维生素 B12 似乎不能完全被吸收。
严格的素食主义者存在缺乏维生素 B12 的风险，这可能与食物属性、肠道菌群属性、B12 合成和吸收等因素有关。
维生素 B12 的吸收依赖内因子，机体对四种 B12 的吸收能力无显著性差异。吸收入小肠的 B12 与转钴胺素 Ⅱ（TC 2）结合，以复合物的形式随血液转运至机体各组织。
氰钴胺、羟钴胺需代谢为甲钴胺、腺苷钴胺才有生物活性。营养不良、酶缺陷和组织的病理变化都可能降低氰钴胺转变为活性形式的能力。
肝脏疾病患者尽管血清 B12 水平不低，但肝细胞活化 B12 能力不足，此时应补充活性 B12，即甲钴胺或腺苷钴胺。
维生素 B12 缺乏主要导致贫血和神经病变。甲钴胺是细胞质蛋氨酸合酶的辅酶，而腺苷钴胺是线粒体甲基丙二酰基 CoA 变位酶的辅酶。
影响甲钴胺代谢的疾病可引起巨幼红细胞性贫血和各种神经病变。影响腺苷钴胺代谢的疾病可引起甲基丙二酸血症和代谢性酸中毒。
甲钴胺和腺苷钴胺均可治疗维生素 B12 缺乏性贫血和神经病变。
甲钴胺更适用于神经病变，腺苷钴胺更适用于贫血。临床研究显示，治疗周围神经病变时，甲钴胺的改善率显著优于腺苷钴胺。
维生素B12是一种含有金属元素（钴）的维生素，因此又被称为钴胺素。它是一种复杂的有机化合物，分子量巨大，不是单一的物质，而是由几种结构和活性相似的化合物组成。维生素B12的家族成员包括氰钴胺、羟钴胺、甲钴胺和腺苷钴胺。这些化合物能够参与人体的新陈代谢和各种生化反应。甲钴胺和腺苷钴胺是维生素B12的两种活性辅酶形式，它们可以直接被人体利用，而氰钴胺和羟钴胺需要经过细胞器的转化才能被利用。
甲钴胺对神经组织具有良好的传递性，可以促进叶酸的利用和核酸的代谢，促进核酸和蛋白质的合成，刺激轴突再生，抑制神经退变，修复受损的神经组织，营养神经细胞。此外，甲钴胺还可以促进骨髓中核酸的合成，增加红细胞的产生，改善贫血血像。因此，甲钴胺可以用于治疗因缺乏维生素B12引起的巨幼红细胞性贫血。
甲钴胺的总体安全性和耐受性良好，但口服制剂偶尔会出现胃肠道反应和过敏反应，如食欲不振、恶心、呕吐、腹泻和皮疹等。注射剂可能引起皮疹、头痛、发烧感、出汗、肌肉注射部位疼痛和硬结等不良反应，严重时可能导致血压下降和呼吸困难等严重不良反应。甲钴胺口服制剂的不良反应较轻，一般可以耐受。如果出现过敏反应，应及时停药；如果出现严重不良反应，应立即停药并采取适当的措施。
甲钴胺可能会加速核酸降解，导致血尿酸升高，尤其是对于痛风患者，可能增加痛风发作的风险。在治疗巨幼红细胞性贫血时，甲钴胺的使用可能会增加低钾血症、血小板增多症和猝死的风险。如果不适当地使用甲钴胺超过3个月，可能会导致不可逆性神经损伤。从事与汞及其化合物相关工作的人员不宜长期大量服用甲钴胺，因为甲钴胺与汞可在人体内形成甲基汞，造成多器官损伤。如果服用甲钴胺1个月以上无效，则无需继续服用。
氰钴胺素，也称为维生素B12，是一种含钴的水溶性化合物。它是一类重要的辅因子，在机体内发挥关键作用。氰钴胺素有不同的形式，包括氰钴胺、甲钴胺、羟钴胺和腺苷钴胺。其中，羟钴胺是氰钴胺素的天然形式，存在于食物中，其他形式需要通过工业合成。
氰钴胺素在自然界中由微生物合成，高等动植物无法自身合成。因此，人体需要通过摄取动物性食物来获取氰钴胺素。牛奶、鸡蛋、鱼和肉都是氰钴胺素的饮食来源。根据美国医学研究所的推荐，每天摄入2.4 μg的氰钴胺素，而中国营养协会推荐的摄入量为1.0～3.2 μg。
氰钴胺是维生素B12的工业合成形式，呈粉红色至红色，化学性质相对稳定。目前市售的制剂有片剂、注射剂和滴眼剂。片剂经口服后8～12小时达到血药浓度峰值，口服吸收率为70%。注射剂可肌内注射，吸收迅速，约1小时达到血药浓度峰值。维生素B12主要储存在肝脏，成人的总贮量约为4～5 mg。除了机体的需求量，几乎所有的维生素B12在最初的8小时内通过肾脏排泄，24小时排泄量可达80%。
除了日常膳食摄入，目前氰钴胺素有口服和注射两种给药途径。如果是经口吸收，氰钴胺素会以游离状态或与膳食中的动物蛋白结合形式到达胃部。在胃内，氰钴胺素与转氰钴胺素蛋白结合形成复合物。复合物随后进入十二指肠，被胰酶分解，释放出游离氰钴胺素。游离氰钴胺素与内因子结合形成复合物，进入回肠。在回肠末端，复合物被肠上皮细胞表面的cubilin识别后进入肠上皮细胞。
在肠上皮细胞中，游离氰钴胺素被释放，并通过LMBRD1蛋白和MRP1蛋白进入血液。随后，氰钴胺素与转运蛋白结合。如果是肌内注射，氰钴胺素通过毛细血管吸收进入血液，再与转运蛋白结合。然而，HC-cbl复合物无法进入细胞，会被储存在肝脏内。
1,4-丁二胺二盐酸盐，英文名：butane-1,4-diaminium dichloride，CAS号：333-93-7，分子量：161.073，密度：1.472g/cm3，沸点：159°C at 760 mmHg，分子式：C4H14Cl2N2，熔点：280°C (dec.)(lit.)，闪点：51.7°C，为白色粉末，易溶于水，常温常压下稳定。
方法一：将4-叠氮基-1-丁胺(1mmol)溶于甲醇(10mL)和12N HCl(1mL)中，在Parr加氢装置中以60psi氢气在10% Pd/C(50mg)条件下加氢反应18h。催化剂经过滤分离，溶剂在减压下蒸发。残留物用Et2O(30ml)洗涤，过滤得到1,4-丁二胺二盐酸盐[1]。
方法二：从2,5-二甲氧基四氢呋喃(化合物1)为原料在50%醋酸水溶液中，80℃下反应1h，使其开环得到丁二醛肟化合物2，后者经雷尼镍还原酸化后得到1,4-丁二胺二盐酸盐化合物3[2].
专利CN201610078940.1采用化学合成方法，制备一种新型的酯类柱[5]芳烃三聚体，功能化柱[5]芳烃三聚体与客体1,4-丁二胺二盐酸盐在氯仿/甲醇(v/v=9:1)溶剂中形成了稳定的复合物，产生了电子转移带，在紫外上体现出非常特征的吸收峰，具有良好的协同作用和识别作用，可用于紫外检测[3].
专利US20060074034关于氰钴胺-b-(4-氨基丁基)酰胺的制备，将含有氰钴胺-b-羧酸(1.0g，0.6mmol)、羟基苯并三唑(0.81g， 6mmol)和1,4-丁二胺二盐酸盐(4.8g，30mmol)的混合物在100ml水中调至pH为7.8。加入1-乙基-3-(3′-二甲氨基丙基)碳二酰亚胺(1.26g，6.6mmol)，调节pH至6.4，室温搅拌24h，用正丁醇-乙酸水(5:2:3)在硅胶上进行薄层色谱分析，反应完成。将氰钴胺-b-(4-氨基丁基)酰胺提取到92%的苯酚水溶液中，用等体积的水洗涤苯酚层数次。苯酚提取物中加入3体积的二乙醚和1体积的丙酮。所需的钴胺素通过多次用水萃取从有机相中除去。合并水层用二乙醚萃取三次以去除残留的苯酚，真空浓缩至约200ml，从丙酮水溶液中结晶[4].
[1]Khoukhi, Mostafa; Vaultier, Michel; Benalil, Aziza; Carboni, Bertrand . (1996). Curtius Rearrangement of ω-Azido Acid Chlorides: Access to the Corresponding ω-Azido Substituted Amines and Carbamates, Useful Building Blocks for Polyamine Syntheses. Synthesis, 1996(4), 483–487.
[2]Benjamin Frydman; Maria I. Ojea. (1998). 1,4-Diaminobutanes from furans: A new synthetic approach to substituted putrescines. , 39(27), 4765–4768.
[3]广西大学. 功能化柱[5]芳烃三聚体的制备方法和应用:CN201610078940.1[P]. 2016-06-01.
[4]COLLINS DOUGLAS A,PRENDERGAST FRANKLYN G,CALLSTROM MATTHEW R. Cobalamin mediated delivery of nucleic acids, analogs and derivatives thereof:US20060384633[P]. 2007-07-12.
关注盖德视界
添加小助手
