人血管紧张素原(AGT)ELISA KIT是一种用于体外定量分析人血清、血浆、细胞裂解液或细胞培养上清中人血管紧张素原(AGT)含量的试剂盒。该试剂盒采用夹心法酶联免疫吸附法，使用了亲和纯化的多克隆抗体作为预包被抗体和检测相抗体，并经过生物素标记。在实验过程中，样品和生物素标记抗体被加入酶标板孔反应后，经过洗涤和反应，最终通过底物TMB显色。颜色的深浅与样品中的人血管紧张素原(AGT)呈正相关。
血管紧张素是一类具有缩血管和刺激肾上腺皮质分泌醛固酮等作用的肽类物质，参与血压及体液的调节。目前在血管紧张素研究中，主要关注血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ。
失血或肾疾病等情况下，肾小球旁器的球旁细胞会分泌肾素，肾素进入血液后，将肝脏生成的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺循环时，受肺中的转化酶作用，被水解为血管紧张素Ⅱ。部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中的血管紧张素酶A作用，被水解为血管紧张素Ⅲ。
人类胎盘局部肾素-血管紧张素系统（RAS）在子宫胎盘血液循环的调节中起着重要生理作用，因此妊娠期胎盘RAS表达的改变可能与妊高征的发生相关。本研究旨在探讨妊高征患者胎盘组织中血管紧张素Ⅱ受体AT_1和血管紧张素原的表达变化及其在妊高征发病机制中的意义。通过逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）和ELISA检测了20例妊高征患者（妊高征组）和15例正常妊娠妇女（对照组）的胎盘组织中ATT1受体和血管紧张素原mRNA的表达。结果显示，妊高征组胎盘组织中血管紧张素Ⅱ受体AT_1mRNA的表达水平高于对照组，差异具有显著性。妊高征组胎盘组织中血管紧张素原mRNA的表达水平也高于对照组，差异具有显著性。研究结果表明，妊高征患者胎盘组织中的AT_1受体和血管紧张素原表达发生明显变化，胎盘组织RAS与妊高征发病有相关性。
[1] Wetzka B, Clark DE, et al. Isolation of macrophages (Hofbauer) cell from human term placenta and their prostaglandin E2 and thromboxane production. Human Reproduction. 1997.
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[5] 喻玲. 妊高征患者胎盘组织血管紧张素Ⅱ受体AT_1和血管紧张素原的表达[D]. 中南大学, 2003.
阿利克仑是一种直接肾素抑制剂，被广泛应用于治疗高血压。然而，目前尚不清楚阿利克仑是否会引起血清转氨酶含量上升或临床症状明显的肝损伤。
2007年，阿利克仑成为美国首个获准上市的直接肾素抑制剂药物。它通常以片剂的形式出售，有150至300 mg两种规格。此外，阿利克仑还可以与其他药物制成固定配比的复方制剂。成人的初始剂量通常为150 mg/日，根据需要可以调整至300 mg/日。阿利克仑的副作用较少且较轻微，包括头痛、疲劳、头晕、腹泻和鼻咽炎。
阿利克仑通过阻碍肾素将血管紧张肽原转化为血管紧张素1型受体来发挥作用。这一转化过程是肾素-血管紧张素系统通道的早期步骤。阿利克仑的作用包括抑制肾素、血管紧张素Ⅱ的后续产物以及醛甾酮的释放，从而减少外周血管收缩并增加钠排出量。阿利克仑可以单独使用或与其他抗高血压药物联合使用，包括其他肾素-血管紧张素抑制剂。
阿利克仑是一种作用于肾素血管紧张素醛固酮系统的肾素抑制剂。在临床上，阿利克仑以半富马酸盐的形式使用，是美国FDA批准的首个直接抑制引起血压升高肾脏酶肾素的高血压治疗药物。
目前尚无证据表明阿利克仑会导致血清转氨酶含量升高。大型临床试验中尚未报告有关此类酶升高的情况。虽然有一例患者在阿利克仑登记临床试验中出现血清转氨酶含量上升（伴随黄疸），但目前尚无个案报告患者因使用阿利克仑而出现急性肝损伤。
阿利克仑基本上不经过细胞色素P450（CYP）系统代谢，也不会影响细胞色素的活性。这可能是阿利克仑不会引起肝毒性的原因。
乙酰基四肽-5（Acetyl Tetrapeptide-5），又被称为丽眼肽、眼丝氨肽，被广泛应用于眼部化妆品中，能有效消除水肿、眼袋和黑眼圈。
可添加到眼部护理产品中，如眼霜、眼部精华液、眼膜等。
乙酰基四肽-5具有改善眼部肌肤弹性和对抗水肿的功能，主要通过抑制血管紧张素I转换酶、增加SOD活性、降低血管通透性来减轻眼部浮肿和黑眼圈。
乙酰基四肽-5可用于抗氧化、抗衰老皮肤护理的研究。
图1 乙酰基四肽-5可改善浮肿的眼袋
Eyeseryl（乙酰基四肽-5原料）的原研厂家Lipotec在试验中证明了其可有效减少眼袋血管渗水。
乙酰基四肽-5可以增强SOD活性，抑制蛋白间的交联，改善皮肤弹性，起到抗衰老作用。
[1] doi: 10.7507/1001-5515.202207009
邻甲氧基苯甲醛是一种浅黄色固体，对氧气和空气敏感，易被氧化剂氧化成苯甲酸衍生物。它是一种低熔点固体，高温下呈液体形态，可溶于有机溶剂但不溶于水。邻甲氧基苯甲醛在有机合成和医药化学中间体中具有重要作用，常用于药物分子和香料的生产过程中，例如喘咳宁的合成原料。
邻甲氧基苯甲醛含有高度反应活性的醛基单元，可参与缩合反应、氧化反应等多种有机合成反应。
图1 邻甲氧基苯甲醛的缩醛保护反应
在干燥的反应烧瓶中，将原甲酸三甲酯和樟脑磺酸加入邻甲氧基苯甲醛的甲醇溶液中，经过搅拌反应后得到目标产物分子1-（二甲氧基甲基）-2-甲氧基苯。
邻甲氧基苯甲醛可用作有机合成与医药化学中间体，是喘咳宁的合成原料，喘咳宁是一种中成药，用于止咳平喘和治疗哮喘病。它还可用于合成潜在的抗癌药物二苯乙烯和二氢二苯乙烯衍生物，以及作为血管紧张素转换酶抑制剂的高度功能化吡咯烷。
[1] Kurteva, Vanya ; Journal of Heterocyclic Chemistry (2019), 56(3), 930-937.
[2] Emsermann, Jens; et al European Journal of Organic Chemistry (2017), 2017(23), 3362-3372.
阿齐沙坦是一种新一代选择性AT1亚型血管紧张素II受体拮抗剂（ARBs）类抗高血压药。它由日本武田制药开发，并于2012年1月在日本获得批准上市。国内原研药尚未上市，仿制药于2021年6月获得批准上市。尽管已经上市了许多ARBs，但对于许多患者来说，仅仅抑制肾素-醛固酮系统（RAS）的活性并不足以控制血压和降低心血管疾病的风险。
（1）结合位点比较：阿齐沙坦是与AT1受体结合位点最多的药物之一，与其他ARB相比，包括坎地沙坦和奥美沙坦，都有4个结合位点。
（2）结合紧密度比较：阿齐沙坦是一种不可逆抑制剂，它的结合更紧密。
（3）结合时间比较：阿齐沙坦的结合更持久，解离更缓慢。
（1）阿齐沙坦在各种药代动力学参数上都具有优势。相较于其他ARB类药物，阿齐沙坦的达峰时间短，生物利用度较高，能够长时间稳定地发挥降压作用。
（2）同时，阿齐沙坦的肾脏排泄比例较低，对肾脏负荷较小，起到保护肾脏的作用。
阿齐沙坦与其他ARB类药物的药代动力学参数对比如下：
01降压平稳：阿齐沙坦的降压谷峰比高，超过90%，能够满足24小时降压需求，停药后24小时内不会出现明显的血压反跳。
02降压幅度高：根据临床数据，阿齐沙坦的降压幅度优于坎地沙坦、奥美沙坦和缬沙坦，对于重度高血压患者具有重要意义。
03口服吸收性好：阿齐沙坦口服后约2小时血浆浓度达到峰值，半衰期约为13小时，每日1次1片给药。它受食物影响较小，这将极大地提高患者的长期用药依从性。
01改善心衰伴高血压患者的心室舒张功能，逆转左室肥厚和血管重塑效应，可以降低心律失常和心力衰竭的发病风险。
02保护肾功能，且能有效抵抗蛋白尿，延缓肾脏病的进展。
03阿齐沙坦的不良反应发生率较低，具有较高的安全性。
（1）阿齐沙坦片说明书
（2）Michel MC, et al. Pharmacol Rev. 2013 Mar 13;65(2):809-48.
（3）Sakamoto M, et al. International Journal of Gerontology. 2015, 9(4).
（4）Suehiro T, et al. Kidney Blood_Press Res. 2021:46(2):173-184.
阿折地平是一种常用的二氢吡啶（DHP）类钙通道阻滞剂，具有广泛的应用领域。本文将探讨阿折地平的作用及其副作用，为阿折地平的使用提供参考。
简介: 阿折地平属于二氢吡啶（DHP）类钙通道阻滞剂（CCB），CCB类作为一线高血压治疗药，由于降压效果可靠性而被广泛应用。阿折地平具有利尿作用、心保护作用、肾保护作用以及抗动脉硬化作用。有着这些特点的阿折地平作为理想的该通道阻滞药物对于高血压治疗具有划时代意义。临床上广泛用于轻症或中等症状原发性高血压，伴有肾功能障碍高血压以及重症高血压患者。
作用及应用:阿折地平是新型二氢吡啶类药物，是选择性作用于L-型钙离子通道的，它的化学结构与硝苯地平十分相像，常作为全身性高血压和心绞痛治疗方面的重要临床用药，对少数病人的充血性心衰有效。市面上阿折地平的1,4-二氢吡啶环的四位存在手性碳原子，上面有两个异构体，其中R构型为有效构型，S构型为无效构型。它的药理作用为：
1.1 能够有效地降低身体各个部位的血管阻力和血压
阿折地平具有类似舒张动脉血管的功能，分别让血压正常的人和高血压患者服用剂量为10~20 mg阿折地平，血压正常的人的血压会产生轻剂量的药物依赖性下降，且会伴随轻微的心跳速度增加，而高血压患者的降血压效果非常明显。
1.2 对冠脉血管的阻力进行抑制和增强对冠状窦血流的作用
阿折地平在冠状血管的舒张过程中具有非常重要的作用，它能够对冠脉血管的阻力 进行抑制，还能对冠状窦血流的作用进行增强，并能够增加心肌血流量，这种药物也 能对心外膜冠状动脉的正常段和狭窄段进行着非常重要的扩张作用。服用该药物并不会出现冠状血流改道的危险状况。在一些临床试验发现，在较长的治疗周期中每天服用10~20 mg，对病人进行检查后没有发现由冠状血流改道而造成的心脑缺血。
1.3 调节患者的心脏及肺部的血液流动
有研究者对患者采用口服和静脉输液阿折地平来治疗冠状脉疾病，对肺楔压进行检查发现不存在变化。对阿折地平在运动过程中对肺楔压的影响进行研究表明，阿折地平能很好地降低运动状态下的肺楔压，对血液动力学进行改善。另外，服用阿折地平后患者的心输出量/心脏指数都存在着非常明显的增高，特别是左心室受损的患者。
因为大多数钙离子通道阻滞剂都会抑制心肌发挥作用，所以这类药品中的大多数都不适用于左心室功能不健全或射血分数较低的患者，但是治疗剂量的阿折地平对心肌无抑制作用，与此同时还能提高左心室的射血分数，所以在进行在剧烈活动的过程中可以采用阿折地平去增加左心室射血分数。
1.4 其它方面的作用
钙离子通道阻滞剂只能舒张心脑部的血管系统，对肾脏的血管系统并不具有舒张作用，所以并不能激活血管紧张肽原血管紧张-醛固酮系统。选取肾脏功能正常的高血压病人，每天口服8~16 mg的阿折地平，经过为期12周的治疗后对其肾脏功能进行检查， 发现病人的肾血浆流量和肾血流量与基线相比，分别增加了11.2%和9.5%；肾小球滤过 率值轻度增加，因数值太低并不具有统计学意义；而滤过分数并没有出现非常明显的改变；肾血管的阻力明显降低，而肾素、醛固酮、ACEI和ACEII等相关水平并没有出现显著的变化。长期服用治疗剂量的阿折地平对病人血糖和血脂不存在影响。对血脂正常的高血压病人短期研究，发现会影响脂蛋白浓度。
2 阿折地平的副作用
阿折地平的副作用与它的剂量有着密切关系，与其它的二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂有非常多的相似之处，比如头晕、头痛、易倦、肠道功能紊乱、浮肿、烦躁等，且突然停止摄入有可能引起不稳定性心绞痛。
参考文献：
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曲洛司坦是3b-羟类固醇脱氢酶的竞争性抑制剂，该酶是合成皮质醇和所有其他类固醇所必需的酶。据报道，曲洛司坦在治疗垂体依赖性肾上腺皮质功能亢进症（HAC）、肾上腺依赖性HAC和X型脱毛方面安全有效。
虽然曲洛司坦能控制与HAC相关的大部分临床症状，但一些异常症状仍可能持续存在，如高血压、高凝状态和蛋白尿等。一剂曲洛司坦抑制皮质醇的持续时间通常少于 12 小时，因此多数情况下需每 12 小时给药一次。
曲洛司坦是 3b-HSD 的竞争性抑制剂。这种阻断是可逆的，并且似乎与剂量有关。3b-HSD 可将孕烯醇酮转化为孕酮，将脱氢表雄酮（DHEA）转化为雄烯二酮。因此，3b-HSD 的酶促作用对于合成皮质醇和所有其他类固醇（包括矿物皮质激素、性类固醇和其他糖皮质激素）至关重要。抑制孕酮的产生会减少肾上腺筋膜区皮质醇的合成，还会减少肾小球区醛固酮的产生和网状区雄烯二酮的产生。
一项对健康犬进行的药代动力学研究表明，曲洛司坦的最大血浆浓度出现在给药后的第 1.7 到 3.8 小时，并会在12小时左右恢复到基线水平。其他研究还表明，在某些HAC患犬体内，曲洛司坦的作用时间甚至远远短于 12 小时。
曲洛司坦对PDH（垂体依赖性库欣病）和ADH（肾上腺依赖性/肾上腺肿瘤库欣病）均有效。在ADH病例中，它可作为一种短期疗法来控制皮质醇浓度，以此为肾上腺切除术做准备，或者也可作为一种长期药物疗法。据报道，在治疗ADH引起的HAC时，接受曲洛司坦或米托坦治疗的患犬的存活时间相似，但前者副作用较小。
大多数HAC患犬的临床症状（如PUPD、多食或嗜睡等）会在接受曲洛司坦治疗的头几个月中逐渐改善。与 HAC 相关的典型实验室异常（如肝酶升高、高胆固醇血症、低尿比重、继发性甲状旁腺功能亢进和磷浓度升高等）也都有所改善。皮肤异常可能需要在治疗的几个月之后才能得到缓解。
肾上腺皮质功能亢进与钙失调有关，钙失调可导致草酸钙尿石症、软组织矿化，如皮肤钙化或支气管周围矿化。与健康犬相比，HAC患犬的甲状旁腺激素和磷酸盐浓度较高。在使用曲洛司坦治疗后，HAC患犬的这些异常情况也会得到改善。
除了上述HAC的典型临床症状以外，该病还会造成其他严重的生理异常。HAC患犬的后遗症包括高血压、蛋白尿、高凝状态、免疫抑制、胰岛素抵抗和软组织钙化（包括皮肤钙化症、肌肉萎缩和前十字韧带断裂）。
半数以上的 HAC 患犬在确诊时患有高血压，即使在用曲洛司坦治疗一年后，高血压也不会缓解。持续高血压的原因可能是使用曲洛司坦治疗后血浆肾素活性增加，进而导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化和肾血管收缩。
蛋白尿（根据尿蛋白与肌酐的比率测得）会在治疗过程中有所改善，但有些患犬在治疗一年后仍会出现蛋白尿。一项研究表明，PDH患犬在使用曲洛司坦治疗6个月后，其血液高凝状态（由血栓弹力图变量与升高的血小板计数和纤维蛋白原浓度表明）也并未得到改善。
这些与 HAC 相关的生理异常持续存在的原因可能是，即使每天服用两次曲洛司坦，患犬的血清皮质醇浓度在一天中的某段时间内仍会超过生理浓度。
依普利酮是一种由辉瑞/法玛西亚公司研发的新一代选择性醛固酮拮抗剂，商品名为Inspra，于2002年首次在美国上市。
依普利酮具有治疗高血压、心肌缺血和慢性心肌不全的优势。该药物在不损害器官的前提下，对肝脏、心脏和肾脏都具有保护作用，并可促进排尿而不流失钾元素。
依普利酮适用于原发性高血压及心肌梗死后的心力衰竭。对于联用多种降压药未能控制的重度高血压患者，加用依普利酮可显著降低血压，尤其是收缩压下降更为明显。与血管紧张素转化酶抑制因子(ACEI)和β受体阻滞剂联用治疗可提高严重心力衰竭和心肌梗死患者的生活质量并降低死亡率。
目前，依普利酮只在美国和日本上市。然而，印度也有此药物的仿制药，其药效与原药一致，价格更为亲民。
依普利酮是一种新型选择性醛固酮受体阻滞剂，可有效控制高血压，减轻心脏、脑和肾脏等靶器官的损害，并改善Ⅱ型糖尿病患者的微量蛋白尿。与螺内酯相比，依普利酮的醛固酮拮抗作用更强，且对雄激素和黄体酮受体的亲和力极低，不良反应较少。它在治疗高血压、心力衰竭和心肌梗死方面具有确切疗效，耐受性良好，是螺内酯的良好替代药物。
高血压（HBP）是指血液推动血管壁的力持续过高。高血压会增加心脏和血管的工作量，导致它们工作更加努力但效率更低。
随着时间的推移，高血压的力量和摩擦会损害动脉内脆弱的组织，形成斑块。这些斑块主要由低密度脂蛋白（即“坏”胆固醇）组成。随着斑块和损伤的增加，动脉内部变得更窄，从而导致血压升高。
高血压可能导致心脏病发作和疾病、中风和脑部问题、肾脏疾病以及失明等并发症。
正常的血压水平应低于120/80mmHg。血压由两个数字表示，第一个数字为收缩压，用于测量心脏跳动时动脉中的压力；第二个数字为舒张压，用于测量心脏在两次跳动之间休息时动脉中的压力。例如，如果测量结果显示收缩压为120，舒张压为80，可以说“120超过80”，或写作“120/80mmHg”。
由于140/90mmHg或更高的血压是心脏病发作或中风的主要危险因素，因此医生可能会开具药物处方并建议改变生活方式，如减少钠（盐）摄入、减轻体重、增加有氧运动、戒烟和限制饮酒。
即使采取了这些预防措施并感觉好转，也不应停止或减少血压药物的使用，除非在咨询医生后获得指导。
一项针对4-16岁儿科患者的研究表明，依普利酮对降低血压的效果不明显。目前尚未对4岁以下儿科患者进行依普利酮的研究，且该药物在老年儿科患者中的有效性尚未得到证实。依普利酮在治疗心力衰竭的儿科患者中尚未进行研究。
充血性心力衰竭是指当心脏无法泵出足够的血液以满足身体需求，并且心肌开始功能不足时出现的症状，如疲劳、腿部肿胀和呼吸急促。
诊断充血性心力衰竭可能需要进行血液测试、心脏超声和X射线等检查。治疗方法因患者而异，可能包括饮食调整、运动、抗高血压药物、血液稀释剂和心力衰竭药物。充血性心力衰竭可能是急性的或慢性的。
研究表明，依普利酮似乎可以将心脏病发作后心血管死亡和心力衰竭的风险降低三分之一以上。
越来越多的证据表明，依普利酮可以改善ST段抬高型心肌梗死（一种严重的心脏病发作形式）患者的预后，即使这些患者没有心力衰竭。
异槲皮苷是一种黄酮醇苷类化合物，广泛存在于罗布麻、新疆圆柏等植物中。它具有抗炎、抗氧化、抗病毒、抗肿瘤、抗动脉粥样硬化、降血压、降血糖等多种生物学活性，因此成为近年来研究的热点之一。本文综述了异槲皮苷在生物活性方面的研究进展，旨在为其进一步开发利用提供参考。
图1 异槲皮苷性状图
异槲皮苷具有清除自由基的能力，包括DPPH、超氧阴离子、羟自由基和亚硝酸盐。此外，它还具有较好的还原能力。研究表明，异槲皮苷可以拮抗Cd2+引起的小鼠肝脏和肾脏中生化指标的改变，对抗Cd2+诱导的毒性起到重要作用。
异槲皮苷显示出良好的抗肿瘤作用，其机制与其与Wnt信号转导通路、混合谱系蛋白激酶-3、有丝分裂原激活蛋白激酶、细胞凋亡途径和炎性蛋白信号的相互作用有关。研究还发现，异槲皮苷能够促进人肝癌细胞凋亡，并通过阻断细胞周期G1期来抑制人肝癌细胞的增殖。
异槲皮苷具有较好的抗菌活性，尤其在病原真菌方面表现出显著效果，并且几乎没有溶血发生。研究结果显示，异槲皮苷可以增加病原真菌的渗透性，诱导其膜损伤。
异槲皮苷在自发性高血压大鼠模型上表现出明显的利尿作用，其机制主要与其抑制血管紧张素转换酶活性、增加缓激肽和NO的生物利用度，以及抑制Na(+)/K(+)-ATP酶活性有关。
综上所述，异槲皮苷作为多种药用植物的主要成分，具有广泛的药理活性和应用前景。然而，目前对于异槲皮苷的研究主要集中在其含量高的有效部位和有效组分，对于其单体的研究报道较少。因此，我们有必要进一步深入研究异槲皮苷的药效机制和代谢等方面。
[1] doi:10．13313/j．issn．1673-4890．20180620004
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