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细胞色素P450是血红素蛋白大家族中的重要成员，已经发现了近4000种细胞色素P450基因，它们广泛分布在生命进化过程中的各个分支。
在哺乳动物组织内，细胞色素P450在药物代谢、类固醇激素合成、脂溶性维生素代谢等过程中起着重要作用。植物和昆虫体内的P450s也具有类似功能，如合成激素、降解除草剂和杀虫剂等。科学家们对细胞色素P450的研究主要集中在解释其活性中心和蛋白质结构，以及其对底物分子的高专一性催化氧化和代谢功能的理解。这对于活化分子氧和单加氧酶的化学模拟具有重要意义。
1926年，Keilin首次观察到昆虫飞翔时肌体振动的吸收光谱，并将细胞内的吸光物质命名为细胞色素。随后的研究发现，细胞色素P450是一种血红素蛋白，其在450nm处有强吸收峰。细胞色素P450能够催化多种氧化转化反应，但由于其与膜结合，对其进行生物化学表征较为困难。通过多学科的合作研究，科学家们对细胞色素P450的结构和功能有了更深入的认识。
细胞色素P450存在于所有真核生物中，包括动物、植物、真菌和部分原核微生物。根据催化功能的不同，细胞色素P450可以分为两类。类型工是指涉及留族化合物合成的哺乳动物线粒体酶和绝大多数细菌酶类，电子从铁-硫蛋白迁移。类型I对应于哺乳动物肝细胞内的质网酶，与药物代谢有关，电子由含FAD和FMN的还原酶提供。图4-1展示了不同类型酶的电子转移循环。
细胞色素P450是血红素蛋白大家族中的重要成员，已经发现了近4000种细胞色素P450基因，它们广泛分布在生命进化过程中的各个分支。
在哺乳动物组织内，细胞色素P450在药物代谢、类固醇激素合成、脂溶性维生素代谢等过程中起着重要作用。植物和昆虫体内的P450s也具有类似功能，如合成激素、降解除草剂和杀虫剂等。科学家们对细胞色素P450的研究主要集中在解释其活性中心和蛋白质结构，以及其对底物分子的高专一性催化氧化和代谢功能的理解。这对于活化分子氧和单加氧酶的化学模拟具有重要意义。
1926年，Keilin首次观察到昆虫飞翔时肌体振动的吸收光谱，并将细胞内的吸光物质命名为细胞色素。随后的研究发现，细胞色素P450是一种血红素蛋白，其在450nm处有强吸收峰。细胞色素P450能够催化多种氧化转化反应，但由于其与膜结合，对其进行生物化学表征较为困难。通过多学科的合作研究，科学家们对细胞色素P450的结构和功能有了更深入的认识。
细胞色素P450存在于所有真核生物中，包括动物、植物、真菌和部分原核微生物。根据催化功能的不同，细胞色素P450可以分为两类。类型工是指涉及留族化合物合成的哺乳动物线粒体酶和绝大多数细菌酶类，电子从铁-硫蛋白迁移。类型I对应于哺乳动物肝细胞内的质网酶，与药物代谢有关，电子由含FAD和FMN的还原酶提供。图4-1展示了不同类型酶的电子转移循环。
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1985年，Poulos等人首次报道了细菌细胞色素P450cam (CYP101)的三维结构。P450cam由多肽和铁(Ⅲ)原卟啉IX配合物组成，其中第357位半胱氨酸以轴向配体形式与中心金属配位。
图4-2展示了假单胞菌(pseudomonas putida)的细胞色素P450cam酶的晶体结构。图4-2(a)是线状结构示意图，图4-2(b)是带状结构示意图，图4-2(c)是不同螺旋结构位置示意图，图4-2(d)是樟脑、活性中心FePPIX及轴向配体Cys357相对位置图。底物樟脑与酶的活性中心形成氢键，并与其他氨基酸有疏水性作用。活性中心的疏水性栅栏入口被两个苯丙氨酸占据。
1985年，Poulos等人首次报道了细菌细胞色素P450cam (CYP101)的三维结构。P450cam由多肽和铁(Ⅲ)原卟啉IX配合物组成，其中第357位半胱氨酸以轴向配体形式与中心金属配位。
图4-2展示了假单胞菌(pseudomonas putida)的细胞色素P450cam酶的晶体结构。图4-2(a)是线状结构示意图，图4-2(b)是带状结构示意图，图4-2(c)是不同螺旋结构位置示意图，图4-2(d)是樟脑、活性中心FePPIX及轴向配体Cys357相对位置图。底物樟脑与酶的活性中心形成氢键，并与其他氨基酸有疏水性作用。活性中心的疏水性栅栏入口被两个苯丙氨酸占据。
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细胞色素P450酶能够催化多种反应，包括饱和碳氢键羟基化反应、双键环氧化反应、杂原子氧化反应、脱烷基化反应和芳香烃氧化反应等。在使用分子氧作为氧化剂的反应中，P450酶将分子氧中的一个氧原子插入到底物中，第二个氧原子则利用由还原酶蛋白中NAD (P) H提供的两个电子得到还原生成水分子。由于只有分子氧O2中的一个氧原子与底物结合，因此细胞色素P450酶属于单加氧酶。
细胞色素P450酶催化烃类C-H键的羟基化反应循环，以CYP101(P450cam)为例，其中铁卟啉配合物核心结构按照简化的方式进行描述。底物与低自旋三价铁中心干扰了水分子与血红素铁的配位，并使自旋态向与底物结合后的高自旋配合物转变。高自旋Fe3+具有很高的还原电位，因此在CYP101中易于还原为亚铁态，结合氧生成的oxy-P450配合物是该循环中相对稳定的中间体。oxy-P450配合物还原后依次形成过氧正铁中间体及质子化后的氢过氧正铁中间体，远端氧原子处第二次质子化后依次进行0-O键异裂和形成"化合物I"及水，然后底物发生氧合作用得到产物配合物，最终产物ROH被释放。这个循环被许多实验方法所证实，由于在动力学研究中，中间体十分活泼而且难以发生明显积累，因此该反应循环很难直接测定。
在此循环中有多个中间体，至少有3个分支点，可导致在生理条件下使反应发生中断。三个使催化循环发生中断的主要副反应如虚线箭头所示，分别为：①oxy-P450配合物的自氧化反应，同时生成过氧离子和酶返回到稳定态；②过氧化物支路，配位的过氧化物和氢过氧化物阴离子从铁原子上解离，得到过氧化氢；③氧化酶解偶联，而铁-氧中间体被氧化成水，而不是与底物发生氧合反应，导致分子氧四电子还原生成两分子水。
细胞色素P450酶催化机理的研究对其他单加氧酶反应机理的研究有指导意义，例如甲烷单加氧酶的反应机理，在初期结构表征信息尚不充分的情况下，主要是根据细胞色素P450酶的研究结果推测出来的。
有关细胞色素P450酶催化机理的讨论主要集中在血红素中铁和氧的状态变化：①氧结合到还原的血红素铁形成氧合血红素铁；②该配合物单电子还原得到过氧态铁，并易于质子化形成氢过氧化物；③Fe3+-OOH-配合物的末端氧原子的第二次质子化，形成不稳定的过渡态Fe-OOH2，然后发生异裂释放出H2O分子；④在各种反应中保持高价态的卟啉铁氧配合物，即所谓的"化合物I"。
在上述反应第②~④步中的中间体是下列活性酶所共同具有的：细胞色素P450、过氧化酶、细胞色素氧化酶、血红素加氧酶等。从催化氧活化反应机理角度看，目前涉及"活性氧中间体"的血红素酶有：血红素加氧酶、过氧化物酶、过氧化氢酶、氧化氮合成酶、过氧合酶等。这些具有不同功能的活性酶中拥有相似的高活性血红素氧配合物，它们通过蛋白质来有效控制不同的反应功能，通过对比不同种类酶中的类似活性中间体，有助于区分每种酶的主要特征，有利于发现血红素基酶催化中蛋白质的活性功能。过氧化物酶、加氧酶和过氧化氢酶在各自的反应循环中，都具有类似的高价态金属离子中间体。
针对P450酶催化环烃、芳香烃侧链羟基化反应，也有学者提出了自由基机理。
细胞色素P450酶能够催化多种反应，包括饱和碳氢键羟基化反应、双键环氧化反应、杂原子氧化反应、脱烷基化反应和芳香烃氧化反应等。在使用分子氧作为氧化剂的反应中，P450酶将分子氧中的一个氧原子插入到底物中，第二个氧原子则利用由还原酶蛋白中NAD (P) H提供的两个电子得到还原生成水分子。由于只有分子氧O2中的一个氧原子与底物结合，因此细胞色素P450酶属于单加氧酶。
细胞色素P450酶催化烃类C-H键的羟基化反应循环，以CYP101(P450cam)为例，其中铁卟啉配合物核心结构按照简化的方式进行描述。底物与低自旋三价铁中心干扰了水分子与血红素铁的配位，并使自旋态向与底物结合后的高自旋配合物转变。高自旋Fe3+具有很高的还原电位，因此在CYP101中易于还原为亚铁态，结合氧生成的oxy-P450配合物是该循环中相对稳定的中间体。oxy-P450配合物还原后依次形成过氧正铁中间体及质子化后的氢过氧正铁中间体，远端氧原子处第二次质子化后依次进行0-O键异裂和形成"化合物I"及水，然后底物发生氧合作用得到产物配合物，最终产物ROH被释放。这个循环被许多实验方法所证实，由于在动力学研究中，中间体十分活泼而且难以发生明显积累，因此该反应循环很难直接测定。
在此循环中有多个中间体，至少有3个分支点，可导致在生理条件下使反应发生中断。三个使催化循环发生中断的主要副反应如虚线箭头所示，分别为：①oxy-P450配合物的自氧化反应，同时生成过氧离子和酶返回到稳定态；②过氧化物支路，配位的过氧化物和氢过氧化物阴离子从铁原子上解离，得到过氧化氢；③氧化酶解偶联，而铁-氧中间体被氧化成水，而不是与底物发生氧合反应，导致分子氧四电子还原生成两分子水。
细胞色素P450酶催化机理的研究对其他单加氧酶反应机理的研究有指导意义，例如甲烷单加氧酶的反应机理，在初期结构表征信息尚不充分的情况下，主要是根据细胞色素P450酶的研究结果推测出来的。
有关细胞色素P450酶催化机理的讨论主要集中在血红素中铁和氧的状态变化：①氧结合到还原的血红素铁形成氧合血红素铁；②该配合物单电子还原得到过氧态铁，并易于质子化形成氢过氧化物；③Fe3+-OOH-配合物的末端氧原子的第二次质子化，形成不稳定的过渡态Fe-OOH2，然后发生异裂释放出H2O分子；④在各种反应中保持高价态的卟啉铁氧配合物，即所谓的"化合物I"。
在上述反应第②~④步中的中间体是下列活性酶所共同具有的：细胞色素P450、过氧化酶、细胞色素氧化酶、血红素加氧酶等。从催化氧活化反应机理角度看，目前涉及"活性氧中间体"的血红素酶有：血红素加氧酶、过氧化物酶、过氧化氢酶、氧化氮合成酶、过氧合酶等。这些具有不同功能的活性酶中拥有相似的高活性血红素氧配合物，它们通过蛋白质来有效控制不同的反应功能，通过对比不同种类酶中的类似活性中间体，有助于区分每种酶的主要特征，有利于发现血红素基酶催化中蛋白质的活性功能。过氧化物酶、加氧酶和过氧化氢酶在各自的反应循环中，都具有类似的高价态金属离子中间体。
针对P450酶催化环烃、芳香烃侧链羟基化反应，也有学者提出了自由基机理。
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人类体内共有60万亿个细胞，而每个细胞中都含有大量的钾。细胞外侧有淋巴液和血液，这两种液体中含有大量钠，所以血的味道是咸的。
当然，我们体内的钠与钾并非处于金属状态，而是能溶于水的离子。这两种元素为了释放最外层轨道的那个电子，都会变成＋1价的阳离子。
细胞膜上有专供钠离子通过的小孔，也有专供钾离子通过的小孔。无论是肌肉细胞还是神经细胞，接到信号后会先打开针对钠离子的小孔，于是细胞外的钠离子就蜂拥而入。
当＋1价的钠离子进入细胞后，细胞内部的电位就由负转正。与此同时，细胞外侧的阳离子变少，电位由正转负。小孔一开，细胞内外的环境就这么逆转了。
这个时候，肌肉会自动收缩，神经则会传导脉冲。换言之，钠离子从细胞外侧移动到内侧后，肌肉与神经就被激活了。
但肌肉细胞和神经细胞还得恢复原状，它们可不是一次性用品。细胞内外的状态必须立刻切换回来，否则这两种细胞就不能完成下一个工作。在这个关键时刻，钾就要发挥神力了。
钠离子进入细胞，使细胞内部电位变正后，细胞膜上专供钾离子出入的小孔就会开启。细胞内的钾离子浓度较高，它会通过这些小孔流向细胞外。钾离子也是＋1价的阳离子，它们出去后，细胞内的电位恢复为负，细胞外的电位恢复为正。如此一来，肌肉细胞与神经细胞就能为下一波刺激做好充分的准备。
总之，肌肉和神经的运作离不开钠与钾的进进出出。
钠与钾在元素周期表上是上下相邻的，因此它们的元素性质很相似，只是大小稍有不同。生物在细胞膜上进化出了专供这两种离子通过的小孔，而构成这两种小孔的蛋白质也非常相似。
钠与钾两者之间“似像非像”。宇宙中存在这样一对元素，实为动物之幸。
显示全部人类体内共有60万亿个细胞，而每个细胞中都含有大量的钾。细胞外侧有淋巴液和血液，这两种液体中含有大量钠，所以血的味道是咸的。
当然，我们体内的钠与钾并非处于金属状态，而是能溶于水的离子。这两种元素为了释放最外层轨道的那个电子，都会变成＋1价的阳离子。
细胞膜上有专供钠离子通过的小孔，也有专供钾离子通过的小孔。无论是肌肉细胞还是神经细胞，接到信号后会先打开针对钠离子的小孔，于是细胞外的钠离子就蜂拥而入。
当＋1价的钠离子进入细胞后，细胞内部的电位就由负转正。与此同时，细胞外侧的阳离子变少，电位由正转负。小孔一开，细胞内外的环境就这么逆转了。
这个时候，肌肉会自动收缩，神经则会传导脉冲。换言之，钠离子从细胞外侧移动到内侧后，肌肉与神经就被激活了。
但肌肉细胞和神经细胞还得恢复原状，它们可不是一次性用品。细胞内外的状态必须立刻切换回来，否则这两种细胞就不能完成下一个工作。在这个关键时刻，钾就要发挥神力了。
钠离子进入细胞，使细胞内部电位变正后，细胞膜上专供钾离子出入的小孔就会开启。细胞内的钾离子浓度较高，它会通过这些小孔流向细胞外。钾离子也是＋1价的阳离子，它们出去后，细胞内的电位恢复为负，细胞外的电位恢复为正。如此一来，肌肉细胞与神经细胞就能为下一波刺激做好充分的准备。
总之，肌肉和神经的运作离不开钠与钾的进进出出。
钠与钾在元素周期表上是上下相邻的，因此它们的元素性质很相似，只是大小稍有不同。生物在细胞膜上进化出了专供这两种离子通过的小孔，而构成这两种小孔的蛋白质也非常相似。
钠与钾两者之间“似像非像”。宇宙中存在这样一对元素，实为动物之幸。
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近几年，倒装芯片（Flip-chip）技术越来越多地在消费类电子、高性能产品上应用。在倒装芯片封装过程中，无铅锡膏可被用于基板凸点制作、模块及板级连接等。在实际应用中应该选择什么样的无铅锡膏呢？
结合自身情况考虑工艺特性
由于无铅锡膏性质特点，无铅锡膏许多特性间存在需要取舍的矛盾关系，这就造成了不可能有完美的产品，而需要根据工艺特性选择锡膏。例如，当选定合金焊料后，若要增大锡膏在被焊金属表面的润湿性，就需要增大锡膏助焊剂的活性，而活性的增大就会增大焊接后被焊表面被助焊剂残留物腐蚀的可能。
还要考虑倒装芯片多次阶梯回流的要求。芯片倒装焊接后，还需要进行模块或板级互联，维持焊料熔点层级要求必须在选择锡膏是考虑。
考虑焊接后倒装芯片互联结构的可靠性
热疲劳可靠性、跌落冲击可靠性以及电迁移可靠性等是影响倒装芯片互联结构可靠性的重要影响因素。
有研究表明，对于不同周期的热循环，不同合金成分锡膏焊点所显示的焊点疲劳寿命不同。在0~100℃、120min的长周期热循环条件下，低Ag含量[2.1%（质量分数）]无铅锡膏焊点的热疲劳寿命最长，而在0~100℃、30min的短周期热循环条件下，高Ag含量[3.8%（质量分数）]无铅锡膏焊点的疲劳寿命最长。可见，在选用锡膏时还需要根据工艺条件选择合适的锡膏提高可靠性。
倒装芯片封装应该选择什么样的无铅锡膏是一个需要多方面综合考虑的问题，既要包括工艺条件又要包括锡膏特性。选择一个适合的倒装芯片无铅锡膏最简单的方式就是通过下方的联系方式联系福英达，我们的工程师将和您一起选择适合的无铅焊料产品。
近几年，倒装芯片（Flip-chip）技术越来越多地在消费类电子、高性能产品上应用。在倒装芯片封装过程中，无铅锡膏可被用于基板凸点制作、模块及板级连接等。在实际应用中应该选择什么样的无铅锡膏呢？
结合自身情况考虑工艺特性
由于无铅锡膏性质特点，无铅锡膏许多特性间存在需要取舍的矛盾关系，这就造成了不可能有完美的产品，而需要根据工艺特性选择锡膏。例如，当选定合金焊料后，若要增大锡膏在被焊金属表面的润湿性，就需要增大锡膏助焊剂的活性，而活性的增大就会增大焊接后被焊表面被助焊剂残留物腐蚀的可能。
还要考虑倒装芯片多次阶梯回流的要求。芯片倒装焊接后，还需要进行模块或板级互联，维持焊料熔点层级要求必须在选择锡膏是考虑。
考虑焊接后倒装芯片互联结构的可靠性
热疲劳可靠性、跌落冲击可靠性以及电迁移可靠性等是影响倒装芯片互联结构可靠性的重要影响因素。
有研究表明，对于不同周期的热循环，不同合金成分锡膏焊点所显示的焊点疲劳寿命不同。在0~100℃、120min的长周期热循环条件下，低Ag含量[2.1%（质量分数）]无铅锡膏焊点的热疲劳寿命最长，而在0~100℃、30min的短周期热循环条件下，高Ag含量[3.8%（质量分数）]无铅锡膏焊点的疲劳寿命最长。可见，在选用锡膏时还需要根据工艺条件选择合适的锡膏提高可靠性。
倒装芯片封装应该选择什么样的无铅锡膏是一个需要多方面综合考虑的问题，既要包括工艺条件又要包括锡膏特性。选择一个适合的倒装芯片无铅锡膏最简单的方式就是通过下方的联系方式联系福英达，我们的工程师将和您一起选择适合的无铅焊料产品。
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在现代医学领域中，盐酸法舒地尔是一种常用的治疗方式，特别是在消化系统方面的障碍问题。它通过抑制细胞内钙信号传导，从而缓解疾病症状。然而，要真正了解盐酸法舒地尔，我们首先需要了解细胞内信号传导的基本原理。
细胞中的物质传递主要依靠钙离子的传导。钙离子在细胞增殖、迁移、粘附和信号转导等生化过程中起着重要作用。钙离子的活动与细胞功能密切相关。许多疾病与钙离子信号传导异常有关，如胃肠道动力障碍、肝病、心血管疾病、认知障碍和神经精神疾病等。盐酸法舒地尔通过抑制钙离子传导，实现细胞内的"钙消失"，从而达到治疗目的。盐酸法舒地尔在临床医学中被广泛应用于治疗胃食管反流病、溃疡性结肠炎、肠易激综合征、肠道克罗恩病和胆道疾病等。
同时，盐酸法舒地尔也是治疗幽门螺杆菌感染的重要手段之一。在消化系统疾病中，盐酸法舒地尔已成为重要的治疗方案。科学研究与临床应用相辅相成，互相促进医学的发展。在信息化时代，获取知识变得更加便捷。
以上是对盐酸法舒地尔的相关介绍。无论是医学专业人士还是对医学知识感兴趣的读者，了解盐酸法舒地尔的治疗实践与科学探索的故事都是值得的。
显示全部在现代医学领域中，盐酸法舒地尔是一种常用的治疗方式，特别是在消化系统方面的障碍问题。它通过抑制细胞内钙信号传导，从而缓解疾病症状。然而，要真正了解盐酸法舒地尔，我们首先需要了解细胞内信号传导的基本原理。
细胞中的物质传递主要依靠钙离子的传导。钙离子在细胞增殖、迁移、粘附和信号转导等生化过程中起着重要作用。钙离子的活动与细胞功能密切相关。许多疾病与钙离子信号传导异常有关，如胃肠道动力障碍、肝病、心血管疾病、认知障碍和神经精神疾病等。盐酸法舒地尔通过抑制钙离子传导，实现细胞内的"钙消失"，从而达到治疗目的。盐酸法舒地尔在临床医学中被广泛应用于治疗胃食管反流病、溃疡性结肠炎、肠易激综合征、肠道克罗恩病和胆道疾病等。
同时，盐酸法舒地尔也是治疗幽门螺杆菌感染的重要手段之一。在消化系统疾病中，盐酸法舒地尔已成为重要的治疗方案。科学研究与临床应用相辅相成，互相促进医学的发展。在信息化时代，获取知识变得更加便捷。
以上是对盐酸法舒地尔的相关介绍。无论是医学专业人士还是对医学知识感兴趣的读者，了解盐酸法舒地尔的治疗实践与科学探索的故事都是值得的。
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原儿茶醛与原儿茶酸有一些不同之处，因此在购买产品时需要进行对比。正确使用原儿茶醛可以发挥其丰富的药用价值。存放条件方面，建议将其放置在零下20摄氏度的环境中。原儿茶醛是水溶性成分丹酚酸B的主要降解产物。正确使用原儿茶醛可以增加冠脉的血流量，并有效减少正常红细胞向畸形精细胞转变的数量。它对于保护心肌细胞至关重要。此外，原儿茶醛还可以作为一种碱性蛋白质产品使用，具有出色的辅助治疗效果。它还可以用作抗肝素产品。然而，在使用过程中，需要密切观察自身变化。如果出现心跳过缓、呼吸困难或血压下降等症状，一定要特别注意。可以逐渐减少用量。这些问题大多数是由于注射过快或动脉高压引起的。
现在对于原儿茶醛有了更深入的了解。在使用原儿茶醛时，需要密切观察自身变化。如果出现恶心、呕吐、面色潮红等症状，也要及时咨询。除了发挥药用价值外，原儿茶醛还可以用作防腐剂和食品添加剂。甚至可以作为胰岛素的延长剂，对于治疗糖尿病或男性不育症状等有着出色的效果。
显示全部原儿茶醛与原儿茶酸有一些不同之处，因此在购买产品时需要进行对比。正确使用原儿茶醛可以发挥其丰富的药用价值。存放条件方面，建议将其放置在零下20摄氏度的环境中。原儿茶醛是水溶性成分丹酚酸B的主要降解产物。正确使用原儿茶醛可以增加冠脉的血流量，并有效减少正常红细胞向畸形精细胞转变的数量。它对于保护心肌细胞至关重要。此外，原儿茶醛还可以作为一种碱性蛋白质产品使用，具有出色的辅助治疗效果。它还可以用作抗肝素产品。然而，在使用过程中，需要密切观察自身变化。如果出现心跳过缓、呼吸困难或血压下降等症状，一定要特别注意。可以逐渐减少用量。这些问题大多数是由于注射过快或动脉高压引起的。
现在对于原儿茶醛有了更深入的了解。在使用原儿茶醛时，需要密切观察自身变化。如果出现恶心、呕吐、面色潮红等症状，也要及时咨询。除了发挥药用价值外，原儿茶醛还可以用作防腐剂和食品添加剂。甚至可以作为胰岛素的延长剂，对于治疗糖尿病或男性不育症状等有着出色的效果。
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细胞是一种重要的存在，而酵母细胞壁则是一种绿色添加剂，具有多种生物活性物质。它在人体使用过程中可以实现多重作用，例如增强免疫力、防治疾病、促进生长、缓解应激情况和补充营养。由于来源广泛、成本低廉且提取简单，酵母细胞壁已广泛应用于各种动物养殖中。
酵母细胞壁在整个细胞干重中占20%~30%，具有维系细胞形态和细胞间识别的重要作用。它可以分为三层，第一层是普聚糖层，第二层由蛋白质组成，第三层由甘露聚糖与成糖蛋白和几丁质镶嵌而成。其中，甘露聚糖醇占干重的30%，葡聚糖占3%，成糖蛋白和几丁质占20%，其他层次分别占20%。
制作和应用酵母细胞壁需要应用酵母细胞经自溶、外源酶水解和机器破碎等技术进行处理，通过离心分离获得细胞壁，最后通过浓缩干燥等工艺获得纯粹的产品。这种产品呈现出淡黄色或褐黄色粉末，没有任何异味。
了解了酵母细胞壁的存在价值后，我们会发现它的重要性不可低估。如果对它不清楚，就需要花一些时间来了解。酵母细胞壁的生理活性可以帮助人体身体结构再生重建修复，同时具有消炎、抗肿瘤和抗辐射的作用，还可以调节肠胃功能。
显示全部细胞是一种重要的存在，而酵母细胞壁则是一种绿色添加剂，具有多种生物活性物质。它在人体使用过程中可以实现多重作用，例如增强免疫力、防治疾病、促进生长、缓解应激情况和补充营养。由于来源广泛、成本低廉且提取简单，酵母细胞壁已广泛应用于各种动物养殖中。
酵母细胞壁在整个细胞干重中占20%~30%，具有维系细胞形态和细胞间识别的重要作用。它可以分为三层，第一层是普聚糖层，第二层由蛋白质组成，第三层由甘露聚糖与成糖蛋白和几丁质镶嵌而成。其中，甘露聚糖醇占干重的30%，葡聚糖占3%，成糖蛋白和几丁质占20%，其他层次分别占20%。
制作和应用酵母细胞壁需要应用酵母细胞经自溶、外源酶水解和机器破碎等技术进行处理，通过离心分离获得细胞壁，最后通过浓缩干燥等工艺获得纯粹的产品。这种产品呈现出淡黄色或褐黄色粉末，没有任何异味。
了解了酵母细胞壁的存在价值后，我们会发现它的重要性不可低估。如果对它不清楚，就需要花一些时间来了解。酵母细胞壁的生理活性可以帮助人体身体结构再生重建修复，同时具有消炎、抗肿瘤和抗辐射的作用，还可以调节肠胃功能。
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对于N-乙酰-D-氨基葡萄糖的流动性较差，呈黄色或白色，易溶于水。它在合成双歧因子方面具有重要作用，并且在临床上主要用于治疗风湿性关节炎，具有出色的止痛和抗炎功效。然而，许多癌症患者也发现他们使用N-乙酰-D-氨基葡萄糖，那么它是否能够抑制癌细胞呢？请详细阅读以下介绍。
N-乙酰-D-氨基葡萄糖可以抑制癌细胞的扩散。如果患者已经被诊断为癌症或某种恶性肿瘤，可以在医生的指导下服用N-乙酰-D-氨基葡萄糖。除了抑制癌细胞外，它还可以防止纤维细胞过度生长，增强人体免疫系统。此外，它还对一些炎症和关节疼痛等疾病有良好的改善作用。N-乙酰-D-氨基葡萄糖不仅在医药行业中使用，还在食品行业中使用，主要作为食品抗氧化剂存在，一些婴幼儿食品中也含有该成分。
以上是关于N-乙酰-D-氨基葡萄糖是否能够抑制癌细胞的相关介绍。尽管N-乙酰-D-氨基葡萄糖功能强大，但为确保其使用安全性，无论是相关药品还是食品，都应注意从正规渠道购买，尤其是在用药问题上，更应在医生的指导下使用。如果在服用N-乙酰-D-氨基葡萄糖期间出现严重不良反应，应尽量停药并就医，由医生进行更好的处理，必要时可以更换药物。孕妇和儿童在使用药物时更应小心谨慎。
显示全部对于N-乙酰-D-氨基葡萄糖的流动性较差，呈黄色或白色，易溶于水。它在合成双歧因子方面具有重要作用，并且在临床上主要用于治疗风湿性关节炎，具有出色的止痛和抗炎功效。然而，许多癌症患者也发现他们使用N-乙酰-D-氨基葡萄糖，那么它是否能够抑制癌细胞呢？请详细阅读以下介绍。
N-乙酰-D-氨基葡萄糖可以抑制癌细胞的扩散。如果患者已经被诊断为癌症或某种恶性肿瘤，可以在医生的指导下服用N-乙酰-D-氨基葡萄糖。除了抑制癌细胞外，它还可以防止纤维细胞过度生长，增强人体免疫系统。此外，它还对一些炎症和关节疼痛等疾病有良好的改善作用。N-乙酰-D-氨基葡萄糖不仅在医药行业中使用，还在食品行业中使用，主要作为食品抗氧化剂存在，一些婴幼儿食品中也含有该成分。
以上是关于N-乙酰-D-氨基葡萄糖是否能够抑制癌细胞的相关介绍。尽管N-乙酰-D-氨基葡萄糖功能强大，但为确保其使用安全性，无论是相关药品还是食品，都应注意从正规渠道购买，尤其是在用药问题上，更应在医生的指导下使用。如果在服用N-乙酰-D-氨基葡萄糖期间出现严重不良反应，应尽量停药并就医，由医生进行更好的处理，必要时可以更换药物。孕妇和儿童在使用药物时更应小心谨慎。
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针对造血干细胞移植患者，米卡芬净能有效预防真菌感染。了解其用法用量要求后，我们可以在日常生活中注重这些细节，从身体调理的角度分析，以获得更好的效果。
一般建议使用米卡芬净时选择静滴方式，这有助于药效对身体健康的有效调理，帮助患者加强体能健康并获得更好的治疗效果。对于治疗消化道念珠菌病的患者，建议每天使用量不超过150毫克，并在治疗疗程上持续十天到一个月左右，以促进身体健康的恢复。
对于想要预防真菌感染的造血干细胞移植患者，平时的使用量需要增加。一般建议每天增加到300毫克，并控制每次治疗时间在19天左右，以形成一个周期，更好地发挥药效。此外，米卡芬净也会对患者的身体调理提供一定帮助。
目前，米卡芬净的用法用量已经有了明确标注。在日常生活中，为了更好地调理身体、加强体能健康的恢复，可以考虑使用该药品。从使用效果的角度来看，米卡芬净在各方面表现达到了人们所认可的标准。如果有相关需求的朋友，不妨了解一下，相信从增强体能健康、有效恢复的角度来看，它会带来更进一步的治疗功效。 显示全部
针对造血干细胞移植患者，米卡芬净能有效预防真菌感染。了解其用法用量要求后，我们可以在日常生活中注重这些细节，从身体调理的角度分析，以获得更好的效果。
一般建议使用米卡芬净时选择静滴方式，这有助于药效对身体健康的有效调理，帮助患者加强体能健康并获得更好的治疗效果。对于治疗消化道念珠菌病的患者，建议每天使用量不超过150毫克，并在治疗疗程上持续十天到一个月左右，以促进身体健康的恢复。
对于想要预防真菌感染的造血干细胞移植患者，平时的使用量需要增加。一般建议每天增加到300毫克，并控制每次治疗时间在19天左右，以形成一个周期，更好地发挥药效。此外，米卡芬净也会对患者的身体调理提供一定帮助。
目前，米卡芬净的用法用量已经有了明确标注。在日常生活中，为了更好地调理身体、加强体能健康的恢复，可以考虑使用该药品。从使用效果的角度来看，米卡芬净在各方面表现达到了人们所认可的标准。如果有相关需求的朋友，不妨了解一下，相信从增强体能健康、有效恢复的角度来看，它会带来更进一步的治疗功效。
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《工作细胞》是一部日本动漫，讲述了当我们的身体受到外界侵袭时，白细胞会出来抵御有毒细菌的故事。白细胞在临床上常被用作健康测量指标。感冒患者的白细胞通常会异常升高，而癌症患者则需要抗癌药物来抑制病情，比如易瑞沙。那么，吃易瑞沙会导致白细胞下降吗？
目前临床上没有数据证明易瑞沙与白细胞的关联，因此无法确定它是否会导致白细胞下降。然而，易瑞沙却能导致血小板升高，患者服用一个月后血小板数量会增加。血小板过高对抗癌和良好的血液循环都不利，长期服用易瑞沙可能导致血栓、脑梗阻、脑白质或心脏问题。因此，一旦血小板超过250，患者需要每天服用一片德国生产的100毫克“拜阿司匹林”，直到血小板降至250以下才能停药。
实际上，患者在服用易瑞沙后可能会出现多种副作用，但这些副作用通常不会对患者造成太大影响，因此不必过于恐慌。可以通过药物或饮食调整来控制副作用。然而，对于一些体质特殊的患者，副作用可能会严重恶化，这种情况下需要立即就医治疗，并在必要时停止使用药物。
易瑞沙是一种抗癌药物，虽然对许多肺腺癌患者来说是救命药，但长期使用易瑞沙可能导致耐药问题。患者应立即向主治医生反馈这种情况，医生会根据患者的情况重新调整治疗方案。
显示全部《工作细胞》是一部日本动漫，讲述了当我们的身体受到外界侵袭时，白细胞会出来抵御有毒细菌的故事。白细胞在临床上常被用作健康测量指标。感冒患者的白细胞通常会异常升高，而癌症患者则需要抗癌药物来抑制病情，比如易瑞沙。那么，吃易瑞沙会导致白细胞下降吗？
目前临床上没有数据证明易瑞沙与白细胞的关联，因此无法确定它是否会导致白细胞下降。然而，易瑞沙却能导致血小板升高，患者服用一个月后血小板数量会增加。血小板过高对抗癌和良好的血液循环都不利，长期服用易瑞沙可能导致血栓、脑梗阻、脑白质或心脏问题。因此，一旦血小板超过250，患者需要每天服用一片德国生产的100毫克“拜阿司匹林”，直到血小板降至250以下才能停药。
实际上，患者在服用易瑞沙后可能会出现多种副作用，但这些副作用通常不会对患者造成太大影响，因此不必过于恐慌。可以通过药物或饮食调整来控制副作用。然而，对于一些体质特殊的患者，副作用可能会严重恶化，这种情况下需要立即就医治疗，并在必要时停止使用药物。
易瑞沙是一种抗癌药物，虽然对许多肺腺癌患者来说是救命药，但长期使用易瑞沙可能导致耐药问题。患者应立即向主治医生反馈这种情况，医生会根据患者的情况重新调整治疗方案。
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格列卫前基因检测是一种针对特定病人的基因检测方法，由日本科学家发明。它可以用于肿瘤疾病和其他疾病的筛查。然而，格列卫的使用说明上写着"适应CD117阳性者"，但经过基因检测实践发现，并非所有CD117阳性者都适合使用格列卫，因为有些人的C-KIT基因未突变，这意味着他们对格列卫具有原发性耐药性。这是否意味着"适应CD117阳性者"这个标准存在缺陷呢？
目前，基因测序在临床上主要有两类应用。一类是针对普通人的疾病筛查，通过测定与某种疾病相关的已知基因序列位点，来预测其未来罹患该疾病的概率。无创产前DNA检测就是一个典型的例子。另一类是针对癌症等致命性疾病的伴随诊断，通过测定某些特定基因序列位点（如肺癌的KRAS突变和EGFR突变），来找到对特定患者最有效的药物或治疗方案。
在胃肠道间质瘤的基因检测中，有以下几个重要作用：
一、无论CD117阴性还是阳性，首先要检测是否是间质瘤（因为目前正是间质瘤的“热”时期）。其次，检测C-KIT基因和PDGFR基因是否突变非常关键和重要。
二、通过检测C-KIT基因和PDGFR基因的突变情况，可以预测患者的预后。从好到差依次是：
1、11外显子重复性突变。
2、11外显子点突变。
3、11外显子缺失性突变。
4、11外显子纯合性突变。
5、9外显子突变、双点位突变（如11外显子缺失性突变）。
6、PDGFR基因12外显子突变和18外显子突变（格列卫原发性耐药）。
7、C-KIT基因未突变者和PDGFR基因未突变者（格列卫原发性耐药）。
三、可以进一步检测格列卫用药的有效率（检验C-KIT基因和PDGFR基因）。有效率依次排序是：
1、11外显子突变（可能2-5年左右会产生耐药性）。
2、9外显子突变（可能不到2年左右会产生耐药性）。
3、13外显子突变属于继发性耐药。
4、17外显子突变属于继发性耐药。
5、C-KIT基因未突变者和PDGFR基因未突变者或突变者（属于格列卫原发性耐药）。 显示全部
格列卫前基因检测是一种针对特定病人的基因检测方法，由日本科学家发明。它可以用于肿瘤疾病和其他疾病的筛查。然而，格列卫的使用说明上写着"适应CD117阳性者"，但经过基因检测实践发现，并非所有CD117阳性者都适合使用格列卫，因为有些人的C-KIT基因未突变，这意味着他们对格列卫具有原发性耐药性。这是否意味着"适应CD117阳性者"这个标准存在缺陷呢？
目前，基因测序在临床上主要有两类应用。一类是针对普通人的疾病筛查，通过测定与某种疾病相关的已知基因序列位点，来预测其未来罹患该疾病的概率。无创产前DNA检测就是一个典型的例子。另一类是针对癌症等致命性疾病的伴随诊断，通过测定某些特定基因序列位点（如肺癌的KRAS突变和EGFR突变），来找到对特定患者最有效的药物或治疗方案。
在胃肠道间质瘤的基因检测中，有以下几个重要作用：
一、无论CD117阴性还是阳性，首先要检测是否是间质瘤（因为目前正是间质瘤的“热”时期）。其次，检测C-KIT基因和PDGFR基因是否突变非常关键和重要。
二、通过检测C-KIT基因和PDGFR基因的突变情况，可以预测患者的预后。从好到差依次是：
1、11外显子重复性突变。
2、11外显子点突变。
3、11外显子缺失性突变。
4、11外显子纯合性突变。
5、9外显子突变、双点位突变（如11外显子缺失性突变）。
6、PDGFR基因12外显子突变和18外显子突变（格列卫原发性耐药）。
7、C-KIT基因未突变者和PDGFR基因未突变者（格列卫原发性耐药）。
三、可以进一步检测格列卫用药的有效率（检验C-KIT基因和PDGFR基因）。有效率依次排序是：
1、11外显子突变（可能2-5年左右会产生耐药性）。
2、9外显子突变（可能不到2年左右会产生耐药性）。
3、13外显子突变属于继发性耐药。
4、17外显子突变属于继发性耐药。
5、C-KIT基因未突变者和PDGFR基因未突变者或突变者（属于格列卫原发性耐药）。
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舒尼替尼是一种治疗转移性肾细胞癌的有效药物，但对于术后复发风险较高的局部肾细胞癌的有效性与安全性尚未得到证实。为了解决这个问题，波尔多大学医院的Ravaud教授进行了一项随机双盲III期试验，并发表在NEJM上。
该试验纳入了615例高危局部肾透明细胞癌患者。纳入标准包括年龄≥18岁、确诊为局部肾透明细胞癌（分期为3期及以上和/或区域淋巴结转移）、未接受过系统治疗、肾切除术前ECOG评分≤2以及肾切除术后3～12周开始治疗。排除标准包括转移性或组织学未分化肿瘤、5年内曾诊断出第二肿瘤、入组前6个月内出现心血管事件或疾病、未控制的高血压（BP＞150/100 mmHg）。
受试者被随机分为舒尼替尼组和安慰剂组，舒尼替尼组服用每天50 mg的舒尼替尼（允许剂量降低至37.5 mg），按照给药4周停药2周的方案进行治疗，持续1年或直到疾病复发、发生第二肿瘤、出现不可耐受的毒性或患者退出。在前3年内，每12周进行一次评估，之后每6个月进行一次评估，直到肿瘤复发或转移。主要终点是无病生存（DFS），次要终点包括总生存期（OS）、安全性和健康相关的生活质量。
结果显示，舒尼替尼组的中位DFS时间为6.8年，而安慰剂组为5.6年。OS数据在数据截止时尚不成熟。舒尼替尼组的不良事件发生率较安慰剂组高，分别为34.3%、46.4%、28.1%和2%、13.2%、5.6%。
舒尼替尼组的≥3级不良事件发生率为60.5%（3级：48.4%，4级：12.1%），而安慰剂组为19.4%（3级：15.8%，4级：3.6%）。两组严重不良事件发生率相似（舒尼替尼组21.9%，安慰机组17.1%），未出现治疗相关毒性事件导致的死亡。
综上所述，舒尼替尼可明显延长术后复发风险较高的局部肾透明细胞癌患者的DFS中位持续时间，但不良事件发生率较高。考虑到肾细胞癌术后复发率较高，以及舒尼替尼具有更长的DFS和可控的安全性，它有望成为肾细胞癌辅助治疗的新选择。
显示全部舒尼替尼是一种治疗转移性肾细胞癌的有效药物，但对于术后复发风险较高的局部肾细胞癌的有效性与安全性尚未得到证实。为了解决这个问题，波尔多大学医院的Ravaud教授进行了一项随机双盲III期试验，并发表在NEJM上。
该试验纳入了615例高危局部肾透明细胞癌患者。纳入标准包括年龄≥18岁、确诊为局部肾透明细胞癌（分期为3期及以上和/或区域淋巴结转移）、未接受过系统治疗、肾切除术前ECOG评分≤2以及肾切除术后3～12周开始治疗。排除标准包括转移性或组织学未分化肿瘤、5年内曾诊断出第二肿瘤、入组前6个月内出现心血管事件或疾病、未控制的高血压（BP＞150/100 mmHg）。
受试者被随机分为舒尼替尼组和安慰剂组，舒尼替尼组服用每天50 mg的舒尼替尼（允许剂量降低至37.5 mg），按照给药4周停药2周的方案进行治疗，持续1年或直到疾病复发、发生第二肿瘤、出现不可耐受的毒性或患者退出。在前3年内，每12周进行一次评估，之后每6个月进行一次评估，直到肿瘤复发或转移。主要终点是无病生存（DFS），次要终点包括总生存期（OS）、安全性和健康相关的生活质量。
结果显示，舒尼替尼组的中位DFS时间为6.8年，而安慰剂组为5.6年。OS数据在数据截止时尚不成熟。舒尼替尼组的不良事件发生率较安慰剂组高，分别为34.3%、46.4%、28.1%和2%、13.2%、5.6%。
舒尼替尼组的≥3级不良事件发生率为60.5%（3级：48.4%，4级：12.1%），而安慰剂组为19.4%（3级：15.8%，4级：3.6%）。两组严重不良事件发生率相似（舒尼替尼组21.9%，安慰机组17.1%），未出现治疗相关毒性事件导致的死亡。
综上所述，舒尼替尼可明显延长术后复发风险较高的局部肾透明细胞癌患者的DFS中位持续时间，但不良事件发生率较高。考虑到肾细胞癌术后复发率较高，以及舒尼替尼具有更长的DFS和可控的安全性，它有望成为肾细胞癌辅助治疗的新选择。
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细胞因子是免疫系统中的重要介质，由免疫细胞和基质细胞分泌。它们是小分子蛋白质，具有高活性和多功能性。细胞因子包括淋巴因子、单核因子和其他细胞分泌的因子。作为细胞间相互作用的信号分子，细胞因子与细胞膜上的受体结合后发挥多种生物效应，对免疫应答、免疫调节和炎症反应起重要作用。干扰素、白细胞介素、集落刺激因子、肿瘤坏死因子和转化生长因子是参与免疫反应的主要细胞因子。细胞因子通过与靶细胞表面的受体结合来发挥生物学效应。细胞因子受体由膜外区、跨膜区和膜内区组成，存在不同形式的结构。根据受体膜外区的氨基酸序列，细胞因子受体可分为造血生长因子受体家族、lg超家族和干扰素受体超家族。每个家族具有特定的结构特点和功能。细胞因子的作用机制是通过与受体结合，共同使用信号传导途径，发挥类似的生物学效应。
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染料木黄酮是一种化学物质，其分子式为C15H10O5，分子量为270.23。它是槐树糖苷的配基，可以形成矩形或六边形棒状晶体或树枝状晶体。它的熔点为297～298℃，UVλmax为262.5nm。染料木黄酮溶于常见有机溶剂，但不溶于水，溶于稀碱呈黄色。它可以在碱性条件下转化为间苯三酚和对羟基苯基乙酸。染料木黄酮的制法是通过槐树糖苷的水解得到。它主要用作染料。
染料木黄酮具有抗癌的作用机制，包括抑制酪蛋白激酶、抑制血管瘤的形成、抗氧化作用以及竞争性结合到雌激素受体部位。此外，染料木黄酮还可以通过阻止细胞增生的异常调节作用来发挥抗癌作用。
最近的研究发现，染料木黄酮可以通过GPR30介导的机制作用于胰腺β细胞。研究人员发现，染料木黄酮能够快速激活β细胞中的cAMP信号，并改善糖尿病小鼠的胰岛质量。他们还发现，Gαs的药理或分子抑制可以阻断染料木黄酮对腺苷酸环化酶活性的刺激作用，以及在INS1细胞和胰岛中产生cAMP的作用。此外，GPR30抑制剂G15可以消除染料木黄酮对胰岛的刺激作用。在体内实验中，染料木黄酮的膳食摄入可以显著减轻雄性小鼠中链脲佐菌素诱导的高血糖症，并改善胰岛素水平和胰岛质量。染料木黄酮还可以促进胰岛细胞和人类胰岛的存活。在分子水平上，染料木黄酮可以激活CREB磷酸化，并诱导Bcl-2的表达。最后，研究人员发现，GPR30的缺失可以消除染料木黄酮对CREB磷酸化和细胞保护作用的影响。
显示全部染料木黄酮是一种化学物质，其分子式为C15H10O5，分子量为270.23。它是槐树糖苷的配基，可以形成矩形或六边形棒状晶体或树枝状晶体。它的熔点为297～298℃，UVλmax为262.5nm。染料木黄酮溶于常见有机溶剂，但不溶于水，溶于稀碱呈黄色。它可以在碱性条件下转化为间苯三酚和对羟基苯基乙酸。染料木黄酮的制法是通过槐树糖苷的水解得到。它主要用作染料。
染料木黄酮具有抗癌的作用机制，包括抑制酪蛋白激酶、抑制血管瘤的形成、抗氧化作用以及竞争性结合到雌激素受体部位。此外，染料木黄酮还可以通过阻止细胞增生的异常调节作用来发挥抗癌作用。
最近的研究发现，染料木黄酮可以通过GPR30介导的机制作用于胰腺β细胞。研究人员发现，染料木黄酮能够快速激活β细胞中的cAMP信号，并改善糖尿病小鼠的胰岛质量。他们还发现，Gαs的药理或分子抑制可以阻断染料木黄酮对腺苷酸环化酶活性的刺激作用，以及在INS1细胞和胰岛中产生cAMP的作用。此外，GPR30抑制剂G15可以消除染料木黄酮对胰岛的刺激作用。在体内实验中，染料木黄酮的膳食摄入可以显著减轻雄性小鼠中链脲佐菌素诱导的高血糖症，并改善胰岛素水平和胰岛质量。染料木黄酮还可以促进胰岛细胞和人类胰岛的存活。在分子水平上，染料木黄酮可以激活CREB磷酸化，并诱导Bcl-2的表达。最后，研究人员发现，GPR30的缺失可以消除染料木黄酮对CREB磷酸化和细胞保护作用的影响。
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Bad蛋白是一种与Bcl-2家族相关的细胞死亡促进因子，它在调控细胞凋亡中起着重要的作用。Bad蛋白的发现源于鼠的cDNA文库，后来又发现了人的同源基因。它编码一个含有204个氨基酸的蛋白质，分子质量为22-1×103。与其他Bcl-2家族成员相似，Bad蛋白具有BH3同源结构域和序列，这是它与Bcl-2家族蛋白结合所必需的。
Bad蛋白通过与Bcl-xL或Bcl-2结合形成异源二聚体，从而促进细胞凋亡。此外，Bad蛋白还可以通过与一种细菌毒素的转运结构域结合进入细胞，诱导凋亡。在某些病毒感染时，Bad蛋白还可以与病毒受体结合，通过酪氨酸激酶途径激活细胞凋亡。
Bad蛋白在缺血性损伤、肿瘤发生和发展等方面发挥着调控细胞凋亡的作用。通过阻断Bad通路的激活或促进其磷酸化，可以达到抗凋亡的目的。随着对凋亡及其调节因子的认识不断深入，人们可以通过调控基因表达来实现基因治疗的目的，为临床工作提供更好的思路。
Bad蛋白在多种细胞中表达，包括外周及中枢神经元、淋巴细胞、骨髓造血细胞、生殖细胞和上皮细胞。近年来，人们对其在缺血损伤和肿瘤方面的研究越来越重视。特别是在脑缺血后，Bel-2基因家族在脑内的表达发生明显改变，这成为一个新的研究热点。
Phospho-Bad(Ser112)抗体是一种可以识别Ser112位点磷酸化的Bad蛋白的抗体。它可以检测内源性的Phospho-Bad(Ser112)，而不识别其他位点磷酸化的Bad或磷酸化的其他Bcl-2家族蛋白。该抗体可以在-20℃保存一年，而Western一抗稀释液优先推荐在4℃保存，长期不使用可以考虑-20℃保存。
[1] 何家璇, 薛荣亮. Bad 蛋白对细胞凋亡的调控作用[D]. , 2007.
显示全部Bad蛋白是一种与Bcl-2家族相关的细胞死亡促进因子，它在调控细胞凋亡中起着重要的作用。Bad蛋白的发现源于鼠的cDNA文库，后来又发现了人的同源基因。它编码一个含有204个氨基酸的蛋白质，分子质量为22-1×103。与其他Bcl-2家族成员相似，Bad蛋白具有BH3同源结构域和序列，这是它与Bcl-2家族蛋白结合所必需的。
Bad蛋白通过与Bcl-xL或Bcl-2结合形成异源二聚体，从而促进细胞凋亡。此外，Bad蛋白还可以通过与一种细菌毒素的转运结构域结合进入细胞，诱导凋亡。在某些病毒感染时，Bad蛋白还可以与病毒受体结合，通过酪氨酸激酶途径激活细胞凋亡。
Bad蛋白在缺血性损伤、肿瘤发生和发展等方面发挥着调控细胞凋亡的作用。通过阻断Bad通路的激活或促进其磷酸化，可以达到抗凋亡的目的。随着对凋亡及其调节因子的认识不断深入，人们可以通过调控基因表达来实现基因治疗的目的，为临床工作提供更好的思路。
Bad蛋白在多种细胞中表达，包括外周及中枢神经元、淋巴细胞、骨髓造血细胞、生殖细胞和上皮细胞。近年来，人们对其在缺血损伤和肿瘤方面的研究越来越重视。特别是在脑缺血后，Bel-2基因家族在脑内的表达发生明显改变，这成为一个新的研究热点。
Phospho-Bad(Ser112)抗体是一种可以识别Ser112位点磷酸化的Bad蛋白的抗体。它可以检测内源性的Phospho-Bad(Ser112)，而不识别其他位点磷酸化的Bad或磷酸化的其他Bcl-2家族蛋白。该抗体可以在-20℃保存一年，而Western一抗稀释液优先推荐在4℃保存，长期不使用可以考虑-20℃保存。
[1] 何家璇, 薛荣亮. Bad 蛋白对细胞凋亡的调控作用[D]. , 2007.
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热休克蛋白（heat shock protein, HSP）是一类在高温环境下产生的蛋白质，能提高细胞对抗损伤的能力并促进细胞修复。它在人、动物、微生物和植物的细胞中广泛存在，并与肿瘤细胞的增殖密切相关。HSPs-肽复合物可以通过活化多个CTL克隆来杀伤肿瘤细胞，从而克服肿瘤中的抗原多变性和细胞异质性等困难。
根据分子量的不同，热休克蛋白可以分为HSP110、HSP90、HSP70、HSP60和小分子热休克蛋白亚家族。HSP60主要定位于细胞线粒体内，在细胞的转运、折叠和装配过程中发挥重要作用。
近年来的研究发现，HSP60与肿瘤的形成、生存和增生有关。它的表达与肿瘤的恶性程度、复发性淋巴结转移瘤的形成等有关，还可以用于肿瘤的诊断和预后推断。研究还发现，在视网膜母细胞瘤中，HSP60的表达差异与肿瘤细胞的侵袭和存活有关。
如果要在实验中使用HSP60小鼠单克隆抗体，可以用于Western blot (WB)、免疫荧光(IF)、免疫细胞化学(ICC)等实验。使用过的稀释抗体可以回收并重复使用，但需要注意抗体的保存和使用方法。如果抗体出现明显的絮状物或长霉长菌等情况，则应废弃该抗体。
[1] 罗鑫, 丁运刚, 叶慧菁, 等. HSP60 在人视网膜母细胞瘤中表达的研究[J]. 眼科新进展, 2015, 35(6): 549-553.
[2] 吴大鹏, 胡治平, 杨和平. 热休克蛋白 20 与高尔基体在沙鼠前脑缺血再灌注后的变化及相关性[D]. 中华医学会, 2012. 显示全部
热休克蛋白（heat shock protein, HSP）是一类在高温环境下产生的蛋白质，能提高细胞对抗损伤的能力并促进细胞修复。它在人、动物、微生物和植物的细胞中广泛存在，并与肿瘤细胞的增殖密切相关。HSPs-肽复合物可以通过活化多个CTL克隆来杀伤肿瘤细胞，从而克服肿瘤中的抗原多变性和细胞异质性等困难。
根据分子量的不同，热休克蛋白可以分为HSP110、HSP90、HSP70、HSP60和小分子热休克蛋白亚家族。HSP60主要定位于细胞线粒体内，在细胞的转运、折叠和装配过程中发挥重要作用。
近年来的研究发现，HSP60与肿瘤的形成、生存和增生有关。它的表达与肿瘤的恶性程度、复发性淋巴结转移瘤的形成等有关，还可以用于肿瘤的诊断和预后推断。研究还发现，在视网膜母细胞瘤中，HSP60的表达差异与肿瘤细胞的侵袭和存活有关。
如果要在实验中使用HSP60小鼠单克隆抗体，可以用于Western blot (WB)、免疫荧光(IF)、免疫细胞化学(ICC)等实验。使用过的稀释抗体可以回收并重复使用，但需要注意抗体的保存和使用方法。如果抗体出现明显的絮状物或长霉长菌等情况，则应废弃该抗体。
[1] 罗鑫, 丁运刚, 叶慧菁, 等. HSP60 在人视网膜母细胞瘤中表达的研究[J]. 眼科新进展, 2015, 35(6): 549-553.
[2] 吴大鹏, 胡治平, 杨和平. 热休克蛋白 20 与高尔基体在沙鼠前脑缺血再灌注后的变化及相关性[D]. 中华医学会, 2012.
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在哺乳动物细胞内，PARP酶家族包括多个成员，但只有PARP1、PARP2和PARP3参与DNA损伤修复活动。PARP1酶参与细胞内大部分PARP酶活动，而PARP3与PARP1形成异构二聚体参与DDR反应。PARP1和PARP2参与DNA损伤修复，而PARP3在DNA双链损伤修复中起支架作用。
PARP1和PARP2虽然功能有部分重叠，但对底物选择性有差异。PARP3在DNA双链损伤修复中起招募修复蛋白和DSB末端连接复合物的支架作用。PARP是DDR通路的重要DNA断裂分子感受器，在DNA损伤后被激活，PARP可以感受DNA单链损伤缺口，并结合到DNA断裂部位，结合PARP酶后的催化活性增强500倍以上。
PARP通过自身的糖基化来催化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）分解为烟酰胺和ADP核糖，再以ADP核糖为底物，使受体蛋白以及PARP1自身发生“PAR化”，形成PARP-ADP核糖支链。这样一方面可以阻止损伤部位周围的DNA分子与损伤的DNA进行重组，同时吸引DNA修复蛋白、组蛋白Ｈ1和一系列转录因子结合在DNA损伤处；另一方面，可以降低PARP1与DNA的亲和性，使PARP1从DNA断裂处解离，然后DNA修复蛋白与DNA缺口结合，对损伤部位进行修复。而PARP1的“PAR化”会被其他酶清除，使得PARP1恢复活性。
PARP(剪切的)单克隆抗体是一种用于检测PARP的抗体。该抗体含有氨基酸的合成肽，产品为100 ug无色溶液，浓度为0.5 mg/ml，溶解于包含有50%甘油，1% BSA和0.02%叠氮钠的PBS缓冲液中。
PARP(剪切的)单克隆抗体可用于多种实验，包括WB，IP，IF，ICC，FC等，不同应用浓度不同。该抗体应在-20℃保存，稀释液可以在-20℃或4℃保存，有效期为一年。稀释后的抗体，请在4℃保存。回收的抗体通常可以重复使用5-10次。如果抗体出现轻微混浊现象，可以离心后使用。如果抗体出现明显的絮状物或长霉长菌等情况，则应废弃该抗体。
[1] 郑宇静, 左彤彤, 封宇飞. 靶向 DNA 损伤反应途径: PARP 抑制剂抗肿瘤治疗研究进展[J]. 2018. 显示全部
在哺乳动物细胞内，PARP酶家族包括多个成员，但只有PARP1、PARP2和PARP3参与DNA损伤修复活动。PARP1酶参与细胞内大部分PARP酶活动，而PARP3与PARP1形成异构二聚体参与DDR反应。PARP1和PARP2参与DNA损伤修复，而PARP3在DNA双链损伤修复中起支架作用。
PARP1和PARP2虽然功能有部分重叠，但对底物选择性有差异。PARP3在DNA双链损伤修复中起招募修复蛋白和DSB末端连接复合物的支架作用。PARP是DDR通路的重要DNA断裂分子感受器，在DNA损伤后被激活，PARP可以感受DNA单链损伤缺口，并结合到DNA断裂部位，结合PARP酶后的催化活性增强500倍以上。
PARP通过自身的糖基化来催化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）分解为烟酰胺和ADP核糖，再以ADP核糖为底物，使受体蛋白以及PARP1自身发生“PAR化”，形成PARP-ADP核糖支链。这样一方面可以阻止损伤部位周围的DNA分子与损伤的DNA进行重组，同时吸引DNA修复蛋白、组蛋白Ｈ1和一系列转录因子结合在DNA损伤处；另一方面，可以降低PARP1与DNA的亲和性，使PARP1从DNA断裂处解离，然后DNA修复蛋白与DNA缺口结合，对损伤部位进行修复。而PARP1的“PAR化”会被其他酶清除，使得PARP1恢复活性。
PARP(剪切的)单克隆抗体是一种用于检测PARP的抗体。该抗体含有氨基酸的合成肽，产品为100 ug无色溶液，浓度为0.5 mg/ml，溶解于包含有50%甘油，1% BSA和0.02%叠氮钠的PBS缓冲液中。
PARP(剪切的)单克隆抗体可用于多种实验，包括WB，IP，IF，ICC，FC等，不同应用浓度不同。该抗体应在-20℃保存，稀释液可以在-20℃或4℃保存，有效期为一年。稀释后的抗体，请在4℃保存。回收的抗体通常可以重复使用5-10次。如果抗体出现轻微混浊现象，可以离心后使用。如果抗体出现明显的絮状物或长霉长菌等情况，则应废弃该抗体。
[1] 郑宇静, 左彤彤, 封宇飞. 靶向 DNA 损伤反应途径: PARP 抑制剂抗肿瘤治疗研究进展[J]. 2018.
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Bak基因是一种新发现的bcl-2家族的同源类似物，具有211个氨基酸，能够促进细胞死亡，并对抗bcl-2对凋亡的保护作用。与bcl-2及其家族成员相比，Bak具有相似的结构特征，特别是在BHI和B也结构域上。此外，Bak与bcl-2、bcl-xL和Bax的同源性分别为25％、22％和19％。Bak蛋白在碳末端还含有疏水的跨膜结构域，表明其以整合的膜蛋白的形式存在。
近年来，对Bak基因的研究逐渐深入。与Bax类似，Bak基因产物能够增加细胞对各种刺激的凋亡反应。研究发现，Bak基因能够显著诱导HCC-9204细胞（p53基因已突变）发生凋亡，可能作为p53基因突变的肿瘤中诱导细胞凋亡的效应分子。最近，一项研究发现，Bak能够接受药物引起的细胞凋亡信号并引起细胞损伤，但在正常情况下受到其他分子的控制。
为了使Bak处于活性状态，必须使其脱离当前的“记忆状态”并发生蛋白质构象的改变。一旦构象发生改变，Bak就能够接受细胞损伤性刺激并诱导细胞死亡。因此，通过体外转染Bak基因，增加细胞中Bak的表达，可以诱导细胞凋亡，这可能成为肿瘤基因治疗的一种新策略，特别是针对p53基因已发生突变的肿瘤。
Bak抗体是一种用于检测Bak蛋白水平的抗体。它通过人工合成的人Bak蛋白Gly82附近的多肽进行适当修饰后免疫兔子制备而成。Bak抗体能够识别总Bak（total Bak），并且不与其他Bcl-2家族蛋白发生交叉反应。该抗体产品为无色溶液，含有100 ug抗体。浓度为0.5 mg/ml，溶解于含有30%甘油、0.5% BSA、5 mM EDTA和0.01%硫柳汞的PBS（pH 7.2）缓冲液中。
Bak抗体和Western一抗稀释液均可在-20℃或4℃保存，有效期为一年。对于Western抗稀释液，优先推荐4℃保存，长期不使用时可考虑-20℃保存，但冻融可能会导致轻微的浑浊和少量不溶物。在进行Western实验后，请注意回收稀释的抗体。回收的抗体可以重复使用至少10次。稀释后的抗体，包括已经使用过的稀释抗体，应在4℃保存。如果回收的抗体出现明显的絮状物或长霉长菌等情况，则应考虑废弃该抗体。
[1] 李江, 于欣欣. Bak 基因过表达诱导肝癌细胞凋亡[J]. 癌症: 英文版, 2000, 19(9): 891-895. 显示全部
Bak基因是一种新发现的bcl-2家族的同源类似物，具有211个氨基酸，能够促进细胞死亡，并对抗bcl-2对凋亡的保护作用。与bcl-2及其家族成员相比，Bak具有相似的结构特征，特别是在BHI和B也结构域上。此外，Bak与bcl-2、bcl-xL和Bax的同源性分别为25％、22％和19％。Bak蛋白在碳末端还含有疏水的跨膜结构域，表明其以整合的膜蛋白的形式存在。
近年来，对Bak基因的研究逐渐深入。与Bax类似，Bak基因产物能够增加细胞对各种刺激的凋亡反应。研究发现，Bak基因能够显著诱导HCC-9204细胞（p53基因已突变）发生凋亡，可能作为p53基因突变的肿瘤中诱导细胞凋亡的效应分子。最近，一项研究发现，Bak能够接受药物引起的细胞凋亡信号并引起细胞损伤，但在正常情况下受到其他分子的控制。
为了使Bak处于活性状态，必须使其脱离当前的“记忆状态”并发生蛋白质构象的改变。一旦构象发生改变，Bak就能够接受细胞损伤性刺激并诱导细胞死亡。因此，通过体外转染Bak基因，增加细胞中Bak的表达，可以诱导细胞凋亡，这可能成为肿瘤基因治疗的一种新策略，特别是针对p53基因已发生突变的肿瘤。
Bak抗体是一种用于检测Bak蛋白水平的抗体。它通过人工合成的人Bak蛋白Gly82附近的多肽进行适当修饰后免疫兔子制备而成。Bak抗体能够识别总Bak（total Bak），并且不与其他Bcl-2家族蛋白发生交叉反应。该抗体产品为无色溶液，含有100 ug抗体。浓度为0.5 mg/ml，溶解于含有30%甘油、0.5% BSA、5 mM EDTA和0.01%硫柳汞的PBS（pH 7.2）缓冲液中。
Bak抗体和Western一抗稀释液均可在-20℃或4℃保存，有效期为一年。对于Western抗稀释液，优先推荐4℃保存，长期不使用时可考虑-20℃保存，但冻融可能会导致轻微的浑浊和少量不溶物。在进行Western实验后，请注意回收稀释的抗体。回收的抗体可以重复使用至少10次。稀释后的抗体，包括已经使用过的稀释抗体，应在4℃保存。如果回收的抗体出现明显的絮状物或长霉长菌等情况，则应考虑废弃该抗体。
[1] 李江, 于欣欣. Bak 基因过表达诱导肝癌细胞凋亡[J]. 癌症: 英文版, 2000, 19(9): 891-895.
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热休克蛋白（heat shock protein，HSP）是在各种应激因素特别是高温环境因素的诱导下产生的一类蛋白质，HSPs-肽复合物通过活化体内多个CTL 克隆，可望特异杀伤同一种肿瘤内所有肿瘤细胞，打破免疫耐受，消灭残存瘤组织，克服目前肿瘤中难以解决的抗原多变性及细胞异质性等困难。根据其分子量的不同，可分为HSP110，HSP90，HSP70，HSP60 及小分子热休克蛋白亚家族。
CDC37作为热休克蛋白90(HSP90)的一种重要的辅助分子伴侣能够特异性地与蛋白激酶结合，防止新合成的蛋白激酶的错误折叠和降解。研究发现，CDC37在活跃增殖的组织中的表达水平明显高于正常组织，而且CDC37的过表达能够促进正常前列腺上皮细胞增殖。
CDC37在肝癌组织中的表达明显高于癌周组织和正常肝组织，肝癌细胞系中CDC37基因表达的沉默会明显抑制其在裸鼠中肿瘤模型的形成和生长，在肝癌的形成过程中CDC37的高表达能够弱化P16对细胞生长的抑制，提示CDC37表达的上调在HCC发生过程具有重要作用。单克隆抗体技术起源于Kohler等创建的体外鼠源杂交瘤技术。
经多年研究，鼠单抗已从单纯的生物实验室科研及临床诊断发展到治疗性抗体药物。但鼠单抗的主要缺陷是小鼠免疫系统不能识别某些免疫原，尤其是鼠源性的免疫原，而且鼠单抗的亲和性不如兔来源抗体的亲和性高。然而由于没有发现兔源性的浆细胞瘤及病毒体外转染兔B细胞的技术困难，直到1995年在c-myc/v-abl转基因兔身上成功地获得了兔浆细胞瘤细胞系，得到了稳定的兔-兔杂交瘤，才使兔单克隆抗体技术有了突破性进展。近年兔单克隆抗体技术日臻完善，目前商品化的兔单抗已达数千种。
磷酸化CDC37 (Ser13)兔单克隆抗体-20℃保存，Western一抗稀释液-20℃或4℃保存，一年有效。Western一抗稀释液优先推荐4℃保存，长期不使用可以考虑-20℃保存，但冻融可能会导致出现轻微的浑浊和少量不溶物。
如果磷酸化CDC37 (Ser13)兔单克隆抗体用于Western blot (WB，1:1000 - 1:10000)、免疫荧光(IF)、免疫细胞化学(ICC，1:10 - 1:100)、Flo (1:10 - 1:100)，IHC-P (1:250 - 1:500)，IP (1:10 - 1:100)，IHC - Paraffin (1:250 - 1:500)，Flow Cytome try (1:10- 1:100)等实验，请注意回收使用过的稀释抗体。回收的磷酸化CDC37 (Ser13)兔单克隆抗体通常至少可以重复使用5-10次。
稀释后的磷酸化CDC37 (Ser13)兔单克隆抗体，包括已经使用过的稀释抗体，请4℃保存。回收后重复使用的抗体，使用方法同新鲜稀释的抗体。如果在重复使用过程中发现抗体出现轻微混浊现象，可以10000g离心1-3分钟，取上清用于后续检测。如果回收的抗体出现明显的絮状物或长霉长菌等情况，则可以考虑废弃该抗体。
[1] 李婷婷，崔慧斐. 兔单克隆抗体的发展及应用前景[J]. 食品与药品，2012，14(9): 373-376.
[2] HBV复制及不同基因表达不影响CDC37水平
显示全部热休克蛋白（heat shock protein，HSP）是在各种应激因素特别是高温环境因素的诱导下产生的一类蛋白质，HSPs-肽复合物通过活化体内多个CTL 克隆，可望特异杀伤同一种肿瘤内所有肿瘤细胞，打破免疫耐受，消灭残存瘤组织，克服目前肿瘤中难以解决的抗原多变性及细胞异质性等困难。根据其分子量的不同，可分为HSP110，HSP90，HSP70，HSP60 及小分子热休克蛋白亚家族。
CDC37作为热休克蛋白90(HSP90)的一种重要的辅助分子伴侣能够特异性地与蛋白激酶结合，防止新合成的蛋白激酶的错误折叠和降解。研究发现，CDC37在活跃增殖的组织中的表达水平明显高于正常组织，而且CDC37的过表达能够促进正常前列腺上皮细胞增殖。
CDC37在肝癌组织中的表达明显高于癌周组织和正常肝组织，肝癌细胞系中CDC37基因表达的沉默会明显抑制其在裸鼠中肿瘤模型的形成和生长，在肝癌的形成过程中CDC37的高表达能够弱化P16对细胞生长的抑制，提示CDC37表达的上调在HCC发生过程具有重要作用。单克隆抗体技术起源于Kohler等创建的体外鼠源杂交瘤技术。
经多年研究，鼠单抗已从单纯的生物实验室科研及临床诊断发展到治疗性抗体药物。但鼠单抗的主要缺陷是小鼠免疫系统不能识别某些免疫原，尤其是鼠源性的免疫原，而且鼠单抗的亲和性不如兔来源抗体的亲和性高。然而由于没有发现兔源性的浆细胞瘤及病毒体外转染兔B细胞的技术困难，直到1995年在c-myc/v-abl转基因兔身上成功地获得了兔浆细胞瘤细胞系，得到了稳定的兔-兔杂交瘤，才使兔单克隆抗体技术有了突破性进展。近年兔单克隆抗体技术日臻完善，目前商品化的兔单抗已达数千种。
磷酸化CDC37 (Ser13)兔单克隆抗体-20℃保存，Western一抗稀释液-20℃或4℃保存，一年有效。Western一抗稀释液优先推荐4℃保存，长期不使用可以考虑-20℃保存，但冻融可能会导致出现轻微的浑浊和少量不溶物。
如果磷酸化CDC37 (Ser13)兔单克隆抗体用于Western blot (WB，1:1000 - 1:10000)、免疫荧光(IF)、免疫细胞化学(ICC，1:10 - 1:100)、Flo (1:10 - 1:100)，IHC-P (1:250 - 1:500)，IP (1:10 - 1:100)，IHC - Paraffin (1:250 - 1:500)，Flow Cytome try (1:10- 1:100)等实验，请注意回收使用过的稀释抗体。回收的磷酸化CDC37 (Ser13)兔单克隆抗体通常至少可以重复使用5-10次。
稀释后的磷酸化CDC37 (Ser13)兔单克隆抗体，包括已经使用过的稀释抗体，请4℃保存。回收后重复使用的抗体，使用方法同新鲜稀释的抗体。如果在重复使用过程中发现抗体出现轻微混浊现象，可以10000g离心1-3分钟，取上清用于后续检测。如果回收的抗体出现明显的絮状物或长霉长菌等情况，则可以考虑废弃该抗体。
[1] 李婷婷，崔慧斐. 兔单克隆抗体的发展及应用前景[J]. 食品与药品，2012，14(9): 373-376.
[2] HBV复制及不同基因表达不影响CDC37水平
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Par-4是一种促凋亡因子，位于人类染色体12q21。内质网应激的增加可促进Par-4的表达和分泌增加，过表达的Par-4可通过不同途径诱导细胞凋亡。它可以结合Fas/FasL，激活凋亡的细胞膜途径；也可以激活一系列凋亡相关因子，如抗凋亡蛋白和凋亡抑制蛋白，启动细胞凋亡的线粒体途径；还可以转位至细胞核，抑制蛋白激酶C的激活所诱导的核转录因子的表达，诱导细胞凋亡。同时，过度分泌的Par-4也会加重内质网应激，从而进一步促进自身的分泌，诱导细胞凋亡。
目前认为，Par-4主要通过细胞外和细胞内途径诱导细胞凋亡。外界刺激如氧化应激导致内质网应激水平升高，可上调Par-4表达并分泌至细胞外。细胞外的Par-4可以与细胞膜上的GRP78结合，启动细胞膜凋亡途径，激活死亡受体FADD，诱导死亡信号复合物的形成，由此激活caspase级联效应而诱导凋亡。这被认为是Par-4诱导细胞凋亡最主要的途径。
此外，细胞内Par-4的表达升高，也可通过caspase-3对Par-4的裂解作用，进一步增加Par-4进入细胞核的能力。Par-4与aPKC结合，同时也可作用于ras和raf，抑制核转录因子的表达，促进凋亡。Par-4还可与Wilms肿瘤易感基因1结合，抑制凋亡抑制因子bcl-2的转录和表达，增加凋亡的发生。
Par-4抗体是通过人工合成的人Par-4羧基端的一段多肽进行免疫兔子后得到的高纯度抗体。它可以识别总Par-4，可以检测内源性的Par-4，未发现和类似蛋白有明显交叉反应。Par-4抗体需要在低温保存，有效期为一年。
[1] 甘霞光， 吴绮楠， 邓武权， 等. Par-4 对胰岛β 细胞凋亡的影响[J]. 中南大学学报 (医学版)， 2015， 1： 002.
显示全部Par-4是一种促凋亡因子，位于人类染色体12q21。内质网应激的增加可促进Par-4的表达和分泌增加，过表达的Par-4可通过不同途径诱导细胞凋亡。它可以结合Fas/FasL，激活凋亡的细胞膜途径；也可以激活一系列凋亡相关因子，如抗凋亡蛋白和凋亡抑制蛋白，启动细胞凋亡的线粒体途径；还可以转位至细胞核，抑制蛋白激酶C的激活所诱导的核转录因子的表达，诱导细胞凋亡。同时，过度分泌的Par-4也会加重内质网应激，从而进一步促进自身的分泌，诱导细胞凋亡。
目前认为，Par-4主要通过细胞外和细胞内途径诱导细胞凋亡。外界刺激如氧化应激导致内质网应激水平升高，可上调Par-4表达并分泌至细胞外。细胞外的Par-4可以与细胞膜上的GRP78结合，启动细胞膜凋亡途径，激活死亡受体FADD，诱导死亡信号复合物的形成，由此激活caspase级联效应而诱导凋亡。这被认为是Par-4诱导细胞凋亡最主要的途径。
此外，细胞内Par-4的表达升高，也可通过caspase-3对Par-4的裂解作用，进一步增加Par-4进入细胞核的能力。Par-4与aPKC结合，同时也可作用于ras和raf，抑制核转录因子的表达，促进凋亡。Par-4还可与Wilms肿瘤易感基因1结合，抑制凋亡抑制因子bcl-2的转录和表达，增加凋亡的发生。
Par-4抗体是通过人工合成的人Par-4羧基端的一段多肽进行免疫兔子后得到的高纯度抗体。它可以识别总Par-4，可以检测内源性的Par-4，未发现和类似蛋白有明显交叉反应。Par-4抗体需要在低温保存，有效期为一年。
[1] 甘霞光， 吴绮楠， 邓武权， 等. Par-4 对胰岛β 细胞凋亡的影响[J]. 中南大学学报 (医学版)， 2015， 1： 002.
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细胞色素C（Cytochrome C），也称为细胞色素C或Cyt-C，是线粒体电子呼吸链中的一个重要蛋白。它在细胞凋亡过程中发挥着关键作用，对于多细胞生物个体发育、维持稳态、抵御外界干扰以及维持正常组织和器官的细胞恒定与生长平衡等方面都起着重要作用。
近年来，研究者们开始关注细胞凋亡过程中线粒体呼吸链的变化，而细胞色素C作为呼吸链的基本成分，在氧化还原和能量代谢中起着重要的作用。此外，细胞色素C还是线粒体启动凋亡程序的关键物质，它在多种细胞的凋亡过程中起着关键的凋亡信号放大作用。因此，细胞色素C被认为是细胞凋亡不可或缺的重要因子。
研究发现，细胞凋亡蛋白酶活化因子（Aapfs）之一的Aapf-2就是细胞色素C，这首次证明了细胞色素C参与了细胞凋亡的过程。近年来，对细胞色素C的研究已经从能量代谢的控制扩展到了其参与凋亡过程的研究。研究人员发现，成熟的细胞色素C与细胞色素C氧化酶共价结合定位于线粒体内膜。
在正常状态下，细胞色素C不能通过线粒体外膜，但在一些因子的诱导下，线粒体发生聚集，细胞色素C便会释放到胞质中。细胞色素C的释放放大了细胞凋亡的信号通路，导致细胞发生凋亡或坏死，具体取决于胞内ATP水平。当还原型细胞色素C释放后，如果胞内ATP水平仍然维持一定水平，细胞色素C会通过激活Caspase介导凋亡；反之，细胞会发生坏死。
为了研究细胞色素C的释放情况和凋亡的相关性，可以使用细胞色素C抗体进行实验。细胞色素C抗体可以通过Western或免疫荧光检测线粒体内的细胞色素C的释放情况，以确定细胞色素C的释放与凋亡的关系，或直接通过细胞色素C的释放来判断细胞是否发生凋亡。正常细胞中，细胞色素C主要集中在线粒体中，而凋亡细胞中的细胞色素C则呈弥散分布。
[1] 王艳杰, 邓雯, 张鹏飞. 细胞色素 C 与细胞凋亡研究进展[J]. 动物医学进展, 2012, 33(7): 89-92. 显示全部
细胞色素C（Cytochrome C），也称为细胞色素C或Cyt-C，是线粒体电子呼吸链中的一个重要蛋白。它在细胞凋亡过程中发挥着关键作用，对于多细胞生物个体发育、维持稳态、抵御外界干扰以及维持正常组织和器官的细胞恒定与生长平衡等方面都起着重要作用。
近年来，研究者们开始关注细胞凋亡过程中线粒体呼吸链的变化，而细胞色素C作为呼吸链的基本成分，在氧化还原和能量代谢中起着重要的作用。此外，细胞色素C还是线粒体启动凋亡程序的关键物质，它在多种细胞的凋亡过程中起着关键的凋亡信号放大作用。因此，细胞色素C被认为是细胞凋亡不可或缺的重要因子。
研究发现，细胞凋亡蛋白酶活化因子（Aapfs）之一的Aapf-2就是细胞色素C，这首次证明了细胞色素C参与了细胞凋亡的过程。近年来，对细胞色素C的研究已经从能量代谢的控制扩展到了其参与凋亡过程的研究。研究人员发现，成熟的细胞色素C与细胞色素C氧化酶共价结合定位于线粒体内膜。
在正常状态下，细胞色素C不能通过线粒体外膜，但在一些因子的诱导下，线粒体发生聚集，细胞色素C便会释放到胞质中。细胞色素C的释放放大了细胞凋亡的信号通路，导致细胞发生凋亡或坏死，具体取决于胞内ATP水平。当还原型细胞色素C释放后，如果胞内ATP水平仍然维持一定水平，细胞色素C会通过激活Caspase介导凋亡；反之，细胞会发生坏死。
为了研究细胞色素C的释放情况和凋亡的相关性，可以使用细胞色素C抗体进行实验。细胞色素C抗体可以通过Western或免疫荧光检测线粒体内的细胞色素C的释放情况，以确定细胞色素C的释放与凋亡的关系，或直接通过细胞色素C的释放来判断细胞是否发生凋亡。正常细胞中，细胞色素C主要集中在线粒体中，而凋亡细胞中的细胞色素C则呈弥散分布。
[1] 王艳杰, 邓雯, 张鹏飞. 细胞色素 C 与细胞凋亡研究进展[J]. 动物医学进展, 2012, 33(7): 89-92.
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细胞凋亡是生命的基本特征之一，与细胞增殖共同维持机体正常发育和内环境的稳定，细胞增殖与凋亡的失控则导致许多疾病的发生。细胞凋亡依赖Caspases 产生的级联反应。"Caspase"为"cysteine-aspartic acid specific protease"，意思为半胱氨酸－天冬氨酸特异的蛋白酶。该组酶可以在特定位点、特异性切割某些蛋白，活化或失活某种蛋白，但不能完全降解蛋白。
Caspase 家族是凋亡的主要执行者。在哺乳动物细胞，Caspase 以依赖线粒体和非依赖线粒体两条途径促进细胞凋亡。根据Caspase 家族在凋亡中的作用不同可将其分为起始Caspase 和效应Caspase 两个亚类，其中Caspase-8 属于起始Caspase。
Caspase-8 在死亡受体介导的细胞凋亡过程中扮演着重要角色，Caspase-8是死亡受体介导的凋亡途径即外源性细胞凋亡途径中关键的启动子，能够通过寡聚而自身切割活化，并能激活下游Caspase，产生凋亡效应，是死亡受体依赖途径必不可少的媒介物。有实验探讨了Caspase-8 在pSS 唇腺组织中的表达情况，进一步确定了细胞凋亡在pSS 的发病过程中的作用。
Caspase-8抗体中文名韦半胱氨酸蛋白酶8抗体，Caspase-8抗体可以识别全长的57kD的Caspase-8(有时全长的Caspase-8也被称作precursor)，也可以识别Caspase-8被剪切后产生的45kD(mouse)或43kD(human)、18kD和10kD片断。未发现Caspase-8抗体和其它Caspase家族蛋白有交叉反应。
[1]康媛媛, 孙富丽, 张英. Caspase-8 在原发性干燥综合征唇腺组织中的表达[D]. , 2015. 显示全部
细胞凋亡是生命的基本特征之一，与细胞增殖共同维持机体正常发育和内环境的稳定，细胞增殖与凋亡的失控则导致许多疾病的发生。细胞凋亡依赖Caspases 产生的级联反应。"Caspase"为"cysteine-aspartic acid specific protease"，意思为半胱氨酸－天冬氨酸特异的蛋白酶。该组酶可以在特定位点、特异性切割某些蛋白，活化或失活某种蛋白，但不能完全降解蛋白。
Caspase 家族是凋亡的主要执行者。在哺乳动物细胞，Caspase 以依赖线粒体和非依赖线粒体两条途径促进细胞凋亡。根据Caspase 家族在凋亡中的作用不同可将其分为起始Caspase 和效应Caspase 两个亚类，其中Caspase-8 属于起始Caspase。
Caspase-8 在死亡受体介导的细胞凋亡过程中扮演着重要角色，Caspase-8是死亡受体介导的凋亡途径即外源性细胞凋亡途径中关键的启动子，能够通过寡聚而自身切割活化，并能激活下游Caspase，产生凋亡效应，是死亡受体依赖途径必不可少的媒介物。有实验探讨了Caspase-8 在pSS 唇腺组织中的表达情况，进一步确定了细胞凋亡在pSS 的发病过程中的作用。
Caspase-8抗体中文名韦半胱氨酸蛋白酶8抗体，Caspase-8抗体可以识别全长的57kD的Caspase-8(有时全长的Caspase-8也被称作precursor)，也可以识别Caspase-8被剪切后产生的45kD(mouse)或43kD(human)、18kD和10kD片断。未发现Caspase-8抗体和其它Caspase家族蛋白有交叉反应。
[1]康媛媛, 孙富丽, 张英. Caspase-8 在原发性干燥综合征唇腺组织中的表达[D]. , 2015.
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细胞凋亡 (apoptosis) 是细胞为维持内环境稳定，更好地适应生存环境而主动形成的一种自我死亡过程，它涉及一系列基因的激活、表达及调控等作用。哺乳动物附植前的胚胎就可以观察到细胞凋亡的发生，胚胎细胞的凋亡有利于胚胎去除发育异常的细胞，但超出某一程度的凋亡不利于胚胎的发育。
研究着床前胚胎细胞的凋亡将有助于正确理解胚胎的发育过程，改进体外培养体系，提高胚胎质量，解决哺乳动物胚胎流产率高的问题。Caspase家族能够启动和维持细胞凋亡，其中Caspase-3是该细胞凋亡通路下游最重要的凋亡蛋白酶，其表达量直接反映细胞凋亡程度。
Caspase-3是位于哺乳动物细胞凋亡通路下游关键的死亡蛋白酶。正常情况下，胞质中的Caspase-3以无活性的酶原形存在，细胞凋亡信号的出现可导致Caspase-3裂解、活化，活化的Caspase-3又进一步导致蛋白酶级联切割放大，最终使细胞走向死亡。
Caspase-3的激活需要从没有活性的全长Caspase-3(35kD)，在Asp28和Ser29之间及Asp175和Ser176之间进行剪切，产生有活性的17kD肽段。Caspase-3抗体可以识别全长的Caspase-3(35kD)，也可以识别Caspase-3被剪切后产生的17kD片断，而且不与其他Caspase家族蛋白有交叉反应。
Caspase-3抗体可用于制备AnnexinV-FITC细胞凋亡试剂盒。所述试剂盒包括：0.6-0.8%BSA的PBS缓冲液，2.5-4%多聚甲醛的PBS缓冲液，含0.6-0.8%Triton-X-100和0.06-0.08%吐温40的PBS缓冲液，兔抗caspase-3抗体，带有Alexa-Fluor488绿色荧光素标记的山羊抗兔IgG二抗，18-22μM-DAPI的PBS缓冲液。
所述兔抗caspase-3抗体是用合成的caspase-3蛋白中靠近Asp175的氨基末端残基的多肽抗原免疫兔子获得的多克隆抗体；兔抗caspase-3抗体按1:600的体积比稀释于封闭液中。所述山羊抗兔IgG二抗按1:600的体积比稀释于封闭液中；其中，所述封闭液为含10%山羊血清和0.06-0.08%吐温40的PBS液。上述试剂盒能对凋亡细胞进行准确定性和定量检测，灵敏度高、特异性强，操作简单，重复性好，效率高。
[1] 孙缦利, 邓海峰, 马玲, 等. 美满霉素对阿尔茨海默病大鼠前额叶皮层 CRMP-2 和 Caspase-3 表达的影响[J]. 中国老年学杂志, 2018, 38(17): 4236-4239.
[2] CN201610432720.4 AnnexinV-FITC细胞凋亡试剂盒 显示全部
细胞凋亡 (apoptosis) 是细胞为维持内环境稳定，更好地适应生存环境而主动形成的一种自我死亡过程，它涉及一系列基因的激活、表达及调控等作用。哺乳动物附植前的胚胎就可以观察到细胞凋亡的发生，胚胎细胞的凋亡有利于胚胎去除发育异常的细胞，但超出某一程度的凋亡不利于胚胎的发育。
研究着床前胚胎细胞的凋亡将有助于正确理解胚胎的发育过程，改进体外培养体系，提高胚胎质量，解决哺乳动物胚胎流产率高的问题。Caspase家族能够启动和维持细胞凋亡，其中Caspase-3是该细胞凋亡通路下游最重要的凋亡蛋白酶，其表达量直接反映细胞凋亡程度。
Caspase-3是位于哺乳动物细胞凋亡通路下游关键的死亡蛋白酶。正常情况下，胞质中的Caspase-3以无活性的酶原形存在，细胞凋亡信号的出现可导致Caspase-3裂解、活化，活化的Caspase-3又进一步导致蛋白酶级联切割放大，最终使细胞走向死亡。
Caspase-3的激活需要从没有活性的全长Caspase-3(35kD)，在Asp28和Ser29之间及Asp175和Ser176之间进行剪切，产生有活性的17kD肽段。Caspase-3抗体可以识别全长的Caspase-3(35kD)，也可以识别Caspase-3被剪切后产生的17kD片断，而且不与其他Caspase家族蛋白有交叉反应。
Caspase-3抗体可用于制备AnnexinV-FITC细胞凋亡试剂盒。所述试剂盒包括：0.6-0.8%BSA的PBS缓冲液，2.5-4%多聚甲醛的PBS缓冲液，含0.6-0.8%Triton-X-100和0.06-0.08%吐温40的PBS缓冲液，兔抗caspase-3抗体，带有Alexa-Fluor488绿色荧光素标记的山羊抗兔IgG二抗，18-22μM-DAPI的PBS缓冲液。
所述兔抗caspase-3抗体是用合成的caspase-3蛋白中靠近Asp175的氨基末端残基的多肽抗原免疫兔子获得的多克隆抗体；兔抗caspase-3抗体按1:600的体积比稀释于封闭液中。所述山羊抗兔IgG二抗按1:600的体积比稀释于封闭液中；其中，所述封闭液为含10%山羊血清和0.06-0.08%吐温40的PBS液。上述试剂盒能对凋亡细胞进行准确定性和定量检测，灵敏度高、特异性强，操作简单，重复性好，效率高。
[1] 孙缦利, 邓海峰, 马玲, 等. 美满霉素对阿尔茨海默病大鼠前额叶皮层 CRMP-2 和 Caspase-3 表达的影响[J]. 中国老年学杂志, 2018, 38(17): 4236-4239.
[2] CN201610432720.4 AnnexinV-FITC细胞凋亡试剂盒
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胆管成纤维细胞TGF-β1/Smads通路是一种重要的信号传导通路，其活性受到多种因素的调控。本研究旨在探讨白细胞介素13 (IL-13) 对该通路活性的影响，并研究地塞米松 (Dex) 的干预作用。
为了达到研究目的，我们分离、培养了兔胆管成纤维细胞，并给予IL-13和不同浓度的Dex进行干预。通过CCK-8细胞计数法、real-time PCR和Western blot等实验方法，我们测定了细胞增殖水平、TGF-β1、Smad3及Smad4基因mRNA表达以及TGF-β1及Smad4蛋白表达。
结果显示，在IL-13干预48小时后，胆管成纤维细胞的增殖明显加速，TGF-β1、Smad3及Smad4 mRNA表达均明显上调，TGF-β1及Smad4蛋白表达也明显上调。而Dex对IL-13引起的上述变化有明显的抑制作用，并呈一定的浓度依赖趋势。
综上所述，IL-13能增加胆管成纤维细胞TGF-β1/Smads通路的活性，而Dex可以抑制该通路的活化。这些发现有助于深入理解胆管成纤维细胞的生物学活性及相关疾病的发生机制。
[1]白细胞介素-13基因错义突变rs20541C/T多态性在广西人群中的分布.王荣,陆玉兰,黄华佗.
[2]白细胞介素13对胆管成纤维细胞TGF-β1/Smads通路表达的影响及地塞米松的干预作用.李克跃,石承先,汤可立
显示全部胆管成纤维细胞TGF-β1/Smads通路是一种重要的信号传导通路，其活性受到多种因素的调控。本研究旨在探讨白细胞介素13 (IL-13) 对该通路活性的影响，并研究地塞米松 (Dex) 的干预作用。
为了达到研究目的，我们分离、培养了兔胆管成纤维细胞，并给予IL-13和不同浓度的Dex进行干预。通过CCK-8细胞计数法、real-time PCR和Western blot等实验方法，我们测定了细胞增殖水平、TGF-β1、Smad3及Smad4基因mRNA表达以及TGF-β1及Smad4蛋白表达。
结果显示，在IL-13干预48小时后，胆管成纤维细胞的增殖明显加速，TGF-β1、Smad3及Smad4 mRNA表达均明显上调，TGF-β1及Smad4蛋白表达也明显上调。而Dex对IL-13引起的上述变化有明显的抑制作用，并呈一定的浓度依赖趋势。
综上所述，IL-13能增加胆管成纤维细胞TGF-β1/Smads通路的活性，而Dex可以抑制该通路的活化。这些发现有助于深入理解胆管成纤维细胞的生物学活性及相关疾病的发生机制。
[1]白细胞介素-13基因错义突变rs20541C/T多态性在广西人群中的分布.王荣,陆玉兰,黄华佗.
[2]白细胞介素13对胆管成纤维细胞TGF-β1/Smads通路表达的影响及地塞米松的干预作用.李克跃,石承先,汤可立
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粒细胞巨嚥细胞集落刺激因子（GM-CSF）是一种重要的细胞因子，具有调节免疫应答的作用。GM-CSF在肿瘤免疫治疗中具有潜力。本文介绍了一种利用Recombinant Rat GM-CSF基因的高效真核表达载体的方法，以及该载体在小鼠T淋巴组织治疗中的应用。
该方法通过PCR扩增小鼠GM-CSF基因片段，并将其插入真核表达载体中。然后，利用电穿孔法将构建的载体导入小鼠淋巴瘤细胞系RMA，筛选出高表达GM-CSF的细胞克隆。经过丝裂霉素灭活后，这些克隆细胞被用于免疫小鼠，以诱导其产生抗肿瘤免疫保护力。
实验结果表明，构建的重组质粒含有预期片段且插入方向正确。同时，获得了高表达GM-CSF的RMA克隆，并成功诱导小鼠产生了抗肿瘤免疫保护力。这表明转GM-CSF基因瘤苗可能作为有效的抗T淋巴细胞瘤瘤苗。
另外，研究还发现，含鼠GM-CSF基因的腺病毒载体可以增强荷B16黑色素瘤小鼠的抗肿瘤免疫反应，并具有抑制肿瘤生长的作用。
综上所述，利用Recombinant Rat GM-CSF基因可以提高免疫功能，并具有潜力用于肿瘤免疫治疗。这一研究为进一步开发GM-CSF基因治疗提供了重要的参考。
[1]小鼠GM-CSF基因真核表达载体的构建及其表达活性的鉴定.张叔人，周春霞，马文波.中国免疫学杂志.
[2]含鼠GM-CSF基因的腺病毒载体对荷B16黑色素瘤小鼠免疫功能的影响 .王建伟,高航,高嵩,丛建军,陈远耀 显示全部
粒细胞巨嚥细胞集落刺激因子（GM-CSF）是一种重要的细胞因子，具有调节免疫应答的作用。GM-CSF在肿瘤免疫治疗中具有潜力。本文介绍了一种利用Recombinant Rat GM-CSF基因的高效真核表达载体的方法，以及该载体在小鼠T淋巴组织治疗中的应用。
该方法通过PCR扩增小鼠GM-CSF基因片段，并将其插入真核表达载体中。然后，利用电穿孔法将构建的载体导入小鼠淋巴瘤细胞系RMA，筛选出高表达GM-CSF的细胞克隆。经过丝裂霉素灭活后，这些克隆细胞被用于免疫小鼠，以诱导其产生抗肿瘤免疫保护力。
实验结果表明，构建的重组质粒含有预期片段且插入方向正确。同时，获得了高表达GM-CSF的RMA克隆，并成功诱导小鼠产生了抗肿瘤免疫保护力。这表明转GM-CSF基因瘤苗可能作为有效的抗T淋巴细胞瘤瘤苗。
另外，研究还发现，含鼠GM-CSF基因的腺病毒载体可以增强荷B16黑色素瘤小鼠的抗肿瘤免疫反应，并具有抑制肿瘤生长的作用。
综上所述，利用Recombinant Rat GM-CSF基因可以提高免疫功能，并具有潜力用于肿瘤免疫治疗。这一研究为进一步开发GM-CSF基因治疗提供了重要的参考。
[1]小鼠GM-CSF基因真核表达载体的构建及其表达活性的鉴定.张叔人，周春霞，马文波.中国免疫学杂志.
[2]含鼠GM-CSF基因的腺病毒载体对荷B16黑色素瘤小鼠免疫功能的影响 .王建伟,高航,高嵩,丛建军,陈远耀
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背景：Recombinant Rat IL-21是一种具有多样性免疫调节功能的细胞因子，它与其他细胞因子如IL-2、IL-4、IL-7、IL-9和IL-15属于I型细胞因子家族成员。研究发现，IL-21在慢性病毒感染中对病毒控制和疾病转归有着重要的影响。本课题组的研究结果表明，IL-21在慢性HBV感染中起到了重要作用，并有望成为慢性HBV感染疾病免疫治疗的新靶点。
目的：本研究的目的是观察小鼠白细胞介素-21基因重组腺病毒（Ad-GFP-mIL-21）在慢性HBV感染小鼠中的表达情况，以及它对病毒清除和HBV特异性抗体产生的影响。
方法：首先，我们在体外感染HepG2.2.15细胞，通过ELISA和Western blot检测上清和细胞中mIL-21的表达。然后，我们通过尾静脉注射rAAV8-1.3HBV建立HBV持续表达模型，并在12周后将Ad-GFP-mIL-21注射到实验组小鼠体内，以注射空载GFP重组腺病毒或PBS作为对照组。我们使用荧光显微镜观察Ad-GFP-mIL-21在小鼠体内各器官的表达情况，并通过ELISA检测各组小鼠血清中HBsAg、HBsAb、HBcAb和mIL-21的水平。
结果：我们发现Ad-GFP-mIL-21可以在体外感染HepG2.2.15细胞，并且上清中mIL-21的水平与重组载体的滴度和感染时间相关。在注射Ad-GFP-mIL-21至HBV持续表达小鼠后的第4天，我们观察到绿色荧光主要在肝细胞中表达。与处理前相比，注射第4天血清中mIL-21的水平显著升高，而HBsAg的水平则明显下降。实验组小鼠和对照组小鼠在注射第13天时均为阴性。与对照组相比，实验组小鼠血清中HBcAb的水平显著升高。
结论：本研究结果表明，在HBV持续感染小鼠体内，Ad-GFP-mIL-21可以表达mIL-21，并且能够下调血清中HBsAg的水平并促进HBcAb的产生，这提示Ad-GFP-mIL-21在体内具有控制慢性HBV感染的作用。
[1]小鼠白细胞介素-21基因重组腺病毒可控制慢性HBV感染，高雪萍，周扬，郑新春，易璇，唐利波，侯金林，李咏茵.2017
显示全部背景：Recombinant Rat IL-21是一种具有多样性免疫调节功能的细胞因子，它与其他细胞因子如IL-2、IL-4、IL-7、IL-9和IL-15属于I型细胞因子家族成员。研究发现，IL-21在慢性病毒感染中对病毒控制和疾病转归有着重要的影响。本课题组的研究结果表明，IL-21在慢性HBV感染中起到了重要作用，并有望成为慢性HBV感染疾病免疫治疗的新靶点。
目的：本研究的目的是观察小鼠白细胞介素-21基因重组腺病毒（Ad-GFP-mIL-21）在慢性HBV感染小鼠中的表达情况，以及它对病毒清除和HBV特异性抗体产生的影响。
方法：首先，我们在体外感染HepG2.2.15细胞，通过ELISA和Western blot检测上清和细胞中mIL-21的表达。然后，我们通过尾静脉注射rAAV8-1.3HBV建立HBV持续表达模型，并在12周后将Ad-GFP-mIL-21注射到实验组小鼠体内，以注射空载GFP重组腺病毒或PBS作为对照组。我们使用荧光显微镜观察Ad-GFP-mIL-21在小鼠体内各器官的表达情况，并通过ELISA检测各组小鼠血清中HBsAg、HBsAb、HBcAb和mIL-21的水平。
结果：我们发现Ad-GFP-mIL-21可以在体外感染HepG2.2.15细胞，并且上清中mIL-21的水平与重组载体的滴度和感染时间相关。在注射Ad-GFP-mIL-21至HBV持续表达小鼠后的第4天，我们观察到绿色荧光主要在肝细胞中表达。与处理前相比，注射第4天血清中mIL-21的水平显著升高，而HBsAg的水平则明显下降。实验组小鼠和对照组小鼠在注射第13天时均为阴性。与对照组相比，实验组小鼠血清中HBcAb的水平显著升高。
结论：本研究结果表明，在HBV持续感染小鼠体内，Ad-GFP-mIL-21可以表达mIL-21，并且能够下调血清中HBsAg的水平并促进HBcAb的产生，这提示Ad-GFP-mIL-21在体内具有控制慢性HBV感染的作用。
[1]小鼠白细胞介素-21基因重组腺病毒可控制慢性HBV感染，高雪萍，周扬，郑新春，易璇，唐利波，侯金林，李咏茵.2017
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研究发现，小鼠IL-2基因敲除、IL-2R基因敲除以及Janus家族酪氨酸激酶3基因敲除都会引发炎症性肠病（IBD）。IL-2基因敲除小鼠在早期发育正常，但在5周龄后甚至15周龄时出现腹泻、间歇性消化道出血和频繁的直肠下垂。病理学表现主要是结肠局部黏膜和黏膜下层有大量T细胞浸润，隐窝脓肿变形，溃疡明显而肉芽肿较少。这与UC（溃疡性结肠炎）的病变特点更为接近。与之相比，IL-2受体基因敲除小鼠的病变分布更广泛，甚至累及小肠，主要表现为明显的淋巴样增生和隐窝脓肿，类似于CD（克罗恩病）的病变。最近的研究发现，免疫机制介导的IBD易感基因中存在IL-2基因和IL-2Rα基因，其中IL-2基因与UC的关系更密切，而IL-2Rα基因与CD的关系更密切。这为IL-2基因敲除引发的IBD主要表现为UC特征提供了合理解释。
[1]白细胞介素2基因敲除诱发小鼠炎症性肠病的特点及其机制初步分析.李卓,蚁梓希
显示全部研究发现，小鼠IL-2基因敲除、IL-2R基因敲除以及Janus家族酪氨酸激酶3基因敲除都会引发炎症性肠病（IBD）。IL-2基因敲除小鼠在早期发育正常，但在5周龄后甚至15周龄时出现腹泻、间歇性消化道出血和频繁的直肠下垂。病理学表现主要是结肠局部黏膜和黏膜下层有大量T细胞浸润，隐窝脓肿变形，溃疡明显而肉芽肿较少。这与UC（溃疡性结肠炎）的病变特点更为接近。与之相比，IL-2受体基因敲除小鼠的病变分布更广泛，甚至累及小肠，主要表现为明显的淋巴样增生和隐窝脓肿，类似于CD（克罗恩病）的病变。最近的研究发现，免疫机制介导的IBD易感基因中存在IL-2基因和IL-2Rα基因，其中IL-2基因与UC的关系更密切，而IL-2Rα基因与CD的关系更密切。这为IL-2基因敲除引发的IBD主要表现为UC特征提供了合理解释。
[1]白细胞介素2基因敲除诱发小鼠炎症性肠病的特点及其机制初步分析.李卓,蚁梓希
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趋化因子是一类小分子蛋白质，参与多种病理生理过程，包括免疫细胞杀伤肿瘤细胞和促进肿瘤细胞增殖。根据结构不同，趋化因子可分为C、CC、CXC及CX3C四个亚族。
通过qRT-PCR验证了CXCL5在三个肾癌细胞系中的表达情况，结果显示肾癌细胞系中Recombinant Rat LIX/CXCL5的表达水平较高。
通过慢病毒感染构建了CXCL5过表达和敲除的稳定细胞系，实验结果表明敲降CXCL5的肿瘤细胞外观老化、坏死，细胞增殖能力下降，并且其促进内皮细胞成管的能力明显下降。
通过裸鼠皮下移植瘤模型实验证实，敲降CXCL5的肿瘤细胞生长发育受到明显抑制，血管生成和细胞分裂也受到抑制。
通过Western Blot检测发现，敲降CXCL5组中E-cadherin的表达水平升高，Vimentin的表达水平降低，而过表达CXCL5的结果相反。
[1]非小细胞肺癌组织CXCL5、CXCR2表达变化及其意义 胡剑 刘迪 许川 梅宏 韩连奎 李震宇 刘波
[2]CXCL5 通过抑制自噬作用促进肾细胞癌进展.李宏蕾
显示全部趋化因子是一类小分子蛋白质，参与多种病理生理过程，包括免疫细胞杀伤肿瘤细胞和促进肿瘤细胞增殖。根据结构不同，趋化因子可分为C、CC、CXC及CX3C四个亚族。
通过qRT-PCR验证了CXCL5在三个肾癌细胞系中的表达情况，结果显示肾癌细胞系中Recombinant Rat LIX/CXCL5的表达水平较高。
通过慢病毒感染构建了CXCL5过表达和敲除的稳定细胞系，实验结果表明敲降CXCL5的肿瘤细胞外观老化、坏死，细胞增殖能力下降，并且其促进内皮细胞成管的能力明显下降。
通过裸鼠皮下移植瘤模型实验证实，敲降CXCL5的肿瘤细胞生长发育受到明显抑制，血管生成和细胞分裂也受到抑制。
通过Western Blot检测发现，敲降CXCL5组中E-cadherin的表达水平升高，Vimentin的表达水平降低，而过表达CXCL5的结果相反。
[1]非小细胞肺癌组织CXCL5、CXCR2表达变化及其意义 胡剑 刘迪 许川 梅宏 韩连奎 李震宇 刘波
[2]CXCL5 通过抑制自噬作用促进肾细胞癌进展.李宏蕾
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在处理心肌细胞之前，我们先使用不同剂量的SDF-1β（25 nM、50 nM、100 nM）进行预处理1小时，然后与Pal一起处理15小时。我们使用western-blot和细胞死亡ELISA的方法来检测c-caspase3的变化和DNA链断裂的情况。西方印迹结果显示，25 nM和50 nM的Recombinant Rat SDF-1β有降低c-caspase3的趋势，但没有统计学差异，而100 nM的SDF-1β能够显著降低c-caspase3的表达（图3.2.1.1A）。细胞死亡ELISA结果显示，25 nM的SDF-1β对Pal诱导的DNA链断裂损伤没有影响，50 nM时可以看到保护性效应，并且与Pal组比较具有显著性差异，而100 nM时，保护性效应更加明显（图3.2.1.1B）。在15小时时，单独使用100 nM的SDF-1β处理组与对照组相比，凋亡细胞更少（图3.2.1.1C），这表明SDF-1β不仅可以预防Pal引起的心肌细胞凋亡，而且对正常培养的心肌细胞也具有抗凋亡效应。
Recombinant Rat SDF-1β是否能够对Pal诱导的心肌细胞硝化损伤、ERS和细胞凋亡具有显著的保护作用？这种保护作用是通过激活AMPK和p38 MAPK后促进IL-6生成而实现的。
SDF-1β是否能够显著提高Akt和ERK1/2的磷酸化水平？然而，这两个信号通路的激活是否参与SDF-1β预防Pal诱导心肌细胞凋亡的作用？因为PI3K抑制剂LY294002和ERK1/2抑制剂U0126并不能阻止Recombinant Rat SDF-1β的抗凋亡效应。与以往的研究相比，我们发现心肌细胞经过Recombinant Rat SDF-1β处理6小时后，p38 MAPK的磷酸化水平显著升高，而Pal对p38 MAPK的磷酸化没有影响。应用p38 MAPK抑制剂SB203580（对p38α和β无选择性）或p38β MAPK特异性siRNA能够完全抑制Pal诱导的ERS和细胞凋亡，这表明SDF-1β保护Pal诱导的ERS依赖的心肌细胞凋亡的效应是通过p38β MAPK实现的。
我们的研究阐明了Recombinant Rat SDF-1β对Pal诱导的心肌细胞凋亡具有预防保护作用的发现。主要有以下几项主要发现：
①Pal能够诱导H9c2细胞的硝化损伤、ERS和凋亡；
②Recombinant Rat SDF-1β的心肌保护作用是通过与其细胞表面的另一受体CXCR7结合，继而激活AMPK和p38β MAPK，促进IL-6生成来实现的。
这些发现为我们理解SDF-1β心脏保护作用的机制提供了新的视角，即除了具有促进血管新生的作用，同时还具有抗心肌细胞凋亡的作用。
[1]基质细胞衍生因子-1对高脂诱导心肌细胞凋亡的预防作用及机制
显示全部在处理心肌细胞之前，我们先使用不同剂量的SDF-1β（25 nM、50 nM、100 nM）进行预处理1小时，然后与Pal一起处理15小时。我们使用western-blot和细胞死亡ELISA的方法来检测c-caspase3的变化和DNA链断裂的情况。西方印迹结果显示，25 nM和50 nM的Recombinant Rat SDF-1β有降低c-caspase3的趋势，但没有统计学差异，而100 nM的SDF-1β能够显著降低c-caspase3的表达（图3.2.1.1A）。细胞死亡ELISA结果显示，25 nM的SDF-1β对Pal诱导的DNA链断裂损伤没有影响，50 nM时可以看到保护性效应，并且与Pal组比较具有显著性差异，而100 nM时，保护性效应更加明显（图3.2.1.1B）。在15小时时，单独使用100 nM的SDF-1β处理组与对照组相比，凋亡细胞更少（图3.2.1.1C），这表明SDF-1β不仅可以预防Pal引起的心肌细胞凋亡，而且对正常培养的心肌细胞也具有抗凋亡效应。
Recombinant Rat SDF-1β是否能够对Pal诱导的心肌细胞硝化损伤、ERS和细胞凋亡具有显著的保护作用？这种保护作用是通过激活AMPK和p38 MAPK后促进IL-6生成而实现的。
SDF-1β是否能够显著提高Akt和ERK1/2的磷酸化水平？然而，这两个信号通路的激活是否参与SDF-1β预防Pal诱导心肌细胞凋亡的作用？因为PI3K抑制剂LY294002和ERK1/2抑制剂U0126并不能阻止Recombinant Rat SDF-1β的抗凋亡效应。与以往的研究相比，我们发现心肌细胞经过Recombinant Rat SDF-1β处理6小时后，p38 MAPK的磷酸化水平显著升高，而Pal对p38 MAPK的磷酸化没有影响。应用p38 MAPK抑制剂SB203580（对p38α和β无选择性）或p38β MAPK特异性siRNA能够完全抑制Pal诱导的ERS和细胞凋亡，这表明SDF-1β保护Pal诱导的ERS依赖的心肌细胞凋亡的效应是通过p38β MAPK实现的。
我们的研究阐明了Recombinant Rat SDF-1β对Pal诱导的心肌细胞凋亡具有预防保护作用的发现。主要有以下几项主要发现：
①Pal能够诱导H9c2细胞的硝化损伤、ERS和凋亡；
②Recombinant Rat SDF-1β的心肌保护作用是通过与其细胞表面的另一受体CXCR7结合，继而激活AMPK和p38β MAPK，促进IL-6生成来实现的。
这些发现为我们理解SDF-1β心脏保护作用的机制提供了新的视角，即除了具有促进血管新生的作用，同时还具有抗心肌细胞凋亡的作用。
[1]基质细胞衍生因子-1对高脂诱导心肌细胞凋亡的预防作用及机制
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