对于蛋白质的出入核:只知道出核抑制剂leptomycin B.如果不是要阻止非核途径内运的蛋白(如beta-catenin,smad,ERK2,stat1)，那通过RNAi knockdown掉importin alpha应该是可行的。

对于Stat3我是外行，但是我用过很多种其他的抑制剂，选择的方法和思路应该是一致的。1.抑制剂一般是首先要考虑特异性，自然是越高越好，这Merck/calbiochem网上可以查到，你点击某一种抑制剂，会有该抑制剂的基本信息，一般没有100%特异的抑制剂，这就要综合考虑了，如果该抑制剂非特异抑制的蛋白/酶对于你的研究很重要，或者会严重干扰你实验结果的解释，就不能用了。比如该抑制剂如果还抑制Stat1，就麻烦了。2. 其次是看活性。这从IC50看出，自然是IC50用低越好了。3.chemicals 跟peptide-based inhibitor 的区别：1）chemical一般比peptide-based inhibitor 便宜的多，peptide-based inhibitor一般working concentration为um甚至是mM级，价格昂贵；2）但是，一般peptide-based inhibitor的特异性更高，但是也不尽然;3)chemical inhibitor一般比peptide-based inhibitor更稳定4.如果想发好文章，最好LZ的关于抑制剂的实验结果用Stat3 siRNA 来confirm一下，这样，实验结果就无可置疑啦。希望以上对LZ有些帮助. 

盖子加吸收塔，改变不了硫酸铜液也被带出的问题，硫酸铜液被氧气带出，然后进入酸雾风管，时间长了，就会堵塞管道，清理很烦。现在看来，酸雾抑制剂和加盖子吸收，二者并用，才是好的，别认为加设备，再加酸雾抑制剂成本高了，这点成本在整个铜的生产成本中，不算什么，况且和人的生命健康来比，更不算什么了。

uM 是指微摩尔每升吧。先算下你打算配成多少摩尔浓度的，一般10um工作液的话可以先配成10mM或者1mM的母液，再算稀释多少倍到工作浓度
一般高浓度母液也有利于保存。DEMO稀释后保证体积比小1%，不会对细胞造成毒性就可，当然需要加一个溶媒对照组。DMSO不需要过滤除菌，如果你试验只观察24小时左右更不需要了.加抑制剂后加刺激因子，有的是更换掉，需要洗，有的是抑制剂刺激剂加在一起，不需要洗，看你试验的目的需要的。再仔细看看相关文献 

a-淀粉酶抑制剂是一种天然的生物活性物质，属于糖水解酶抑制剂的一种。它通常存在于植物种子的胚乳中，并在欧洲被称为"StarchBlocker"。a-淀粉酶抑制剂主要有三种来源：

一、通过微生物发酵产生的寡生物胺单位的含氮碳水化合物；

二、微生物产生的多肽，如微生物的猪胰a-淀粉酶抑制剂；

三、在豆类、谷类及其他高等植物中发现的大分子蛋白质抑制剂。

高等植物中的a-淀粉酶抑制剂是目前食品应用中的主要来源。研究表明，从高淀粉的高等植物中提取纯化的a-淀粉酶抑制剂在等电点、分子量、最适pH等理化特性上没有本质差别。

研究还发现，植物果实中含有的a-淀粉酶抑制剂与果实中的淀粉含量成正相关。这反映了生物对自然环境的高度适应性。植物为了保护果实中的淀粉不被周围环境中的淀粉酶破坏，在长期进化过程中配置了淀粉酶的抑制剂。因此，在寻找制备大量的a-淀粉酶抑制剂时，可以优先考虑高淀粉作物。

白芸豆提取物中的a-淀粉酶抑制剂

白芸豆提取物是由豆科芸豆属植物白芸豆精制而成的。白芸豆具有温和下气、利肠胃、止呃逆，健脾壮肾的功效，是一种滋补食品。白芸豆提取物含有a-淀粉酶抑制剂，可以有效抑制淀粉的分解。a-淀粉酶作用于淀粉时，能够从其分子内部切断a-1，4糖苷键，生成糊精和还原糖。而a-淀粉酶抑制剂是一类蛋白化合物，可以与a-淀粉酶分子上的相应部位结合并改变其分子构象，从而降低其催化活性或使其丧失活性。

a-淀粉酶抑制剂的作用

1.预防龋齿：a-淀粉酶抑制剂可以阻止口腔中淀粉类食物的糖化，减少齿垢的形成，从而预防龋齿。

2.预防和改善骨质疏松症：研究发现，a-淀粉酶抑制剂的应用可以促进肠道内糖类的增加，促进有益菌群的增殖，并能够溶解和吸收肠道中的矿物质钙，从而预防和改善骨质疏松症。

3.血糖控制：a-淀粉酶抑制剂可以抑制肠胃道内唾液淀粉酶和胰淀粉酶的活性，阻断淀粉的消化，降低食物中淀粉类物质的分解吸收，从而减低血糖和血脂的浓度，对糖尿病人的饮食治疗非常有效。

4.减肥：a-淀粉酶抑制剂可以减少糖向脂肪的转化，延缓肠道的排空，增加脂肪的消耗，从而帮助减肥。

综上所述，a-淀粉酶抑制剂在防止和治疗肥胖症、脂肪过多症、动脉硬化症、高血脂和糖尿病等方面具有广泛的应用价值。因此，可以开发出一系列控制血糖和减肥的功能性食品，如粉剂、片剂和胶囊剂等。

水合物抑制剂加注量研究

你们好，我也是做醛糖还原酶抑制剂的，最近在测IC50值，不知道AR的动力学怎么测定，望大神指教。 qq823328792
你好，请教个相同的问题，qq加不上

结焦抑制剂也称为焦化增收剂，由于焦化原料变化较大，短期效果不明显，但是长期标定的话，效果是能够体现出 ... 哦焦化上也用哇，这里讨论的是催化装置上用的……

引言：

LY294002是一种广泛研究的特定抑制剂，主要用于抑制磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）活性。由于其在细胞信号传导和癌症研究中的重要性，LY294002被广泛应用于探索PI3K途径在肿瘤发生、发展及其他疾病中的作用。

简介：

2-吗啉代-8-苯基色酮，即LY294002/PI3K抑制剂。英文名称：LY 294002 HYDROCHLORIDE，CAS：154447-36-6，分子式：C19H17NO3。

LY294002 是一种蛋白激酶抑制剂，可以阻断磷脂酰基-3-激酶的细胞信号通路 并抑制PI3Kα、PI3Kδ和PI3Kβ的表达。LY294002可以进入细胞并抑制PI3K和PI3K/Akt信号通路，包括抑制Akt磷酸化，从而抑制细胞分裂并诱导胰腺癌的G1停滞和其他单元格。

1. 应用

（1）LY294002 是一种含吗啉的化合物，是多种蛋白质的强效抑制剂，也是磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K) 的强效抑制剂。它通常被认为是一种非选择性研究工具，不应用于旨在唯一靶向 PI3K 的实验。

（2）其中两个是原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 (PIM1) 和磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸 3-激酶 P110 γ|催化亚基 γ 异构体。它的 IC50 为 1.4 μM，效力略低于另一种众所周知的 PI3 激酶抑制剂Wortmannin。然而，LY294002 是 PI3K 的可逆抑制剂，而Wortmannin的作用是不可逆的。

（3）使用 LY294002 可通过一种不依赖末端钙离子的机制，显著加速蛙神经肌肉接头处的 MEPP 频率 (150 μM)。LY294002 通过扰乱突触结合蛋白功能，导致 MEPP 释放。

（4）LY294002 还是一种 BET 抑制剂（例如 BRD2、BRD3 和 BRD4 抑制剂）。

（5）研究表明，LY294002 给药对槲皮素抗丙型肝炎病毒的抗病毒活性具有附加作用。

2. 作用机制

LY294002和wortmannin是结构上不同的PI3K抑制剂，通过不同的机制抑制这种激酶的活性。LY294002是一种源自天然生物黄酮槲皮素的化合物，通过竞争性抑制p85α亚基上的ATP结合位点来抑制PI3K活性。过去十多年里，LY294002已经在神经、心血管、免疫和与糖尿病相关的细胞功能研究中得到应用。PI3K抑制剂wortmannin是一种源自真菌代谢物的分子，通过不可逆的共价结合作用于PI3K的p110亚基。LY294002和wortmannin通常一起使用来研究PI3K通路的信号传导。

3. 缺点

Wortmannin 和 LY294002 被认为是第一代 PI3K 抑制剂，但它们是非异构体特异性 PI3K 抑制剂。Wortmannin 是一种不可逆的非竞争性 PI3K 抑制剂，由于它与结合位点的赖氨酸残基形成共价键，IC50 值在低纳摩尔范围内。不幸的是，这种缺乏选择性的不可逆抑制（抑制 PI3K、m-TOR 和其他不相关的蛋白质）导致高毒性，因此临床上已停止使用 。LY294002 是一种真菌代谢物，通过竞争性抑制 PI3K 的 ATP 结合位点来抑制所有 PI3K 类。异构体 p110α 的 IC50 值为 0.55μM，异构体 p110β 的 IC50 值为 16μM，异构体 p110γ 的 IC50 值为 12μM，异构体 p110δ 的 IC50 值为 1.6μM。它还抑制 PI3K II、III 类和 m-TOR（IC50 值为 2.5μM）。然而，溶解性差、生物利用度差和代谢降解速度快阻碍了进一步的生物学评价，促使人们寻找更方便的抑制剂。

参考：

[1]https://www.sciencedirect.com/topics/chemistry/ly294002

[2]https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0223523419308700

[3]https://en.wikipedia.org/wiki/LY294002

[4]El‐Kholy W, Macdonald P E, Lin J H, et al. The phosphatidylinositol 3‐kinase inhibitor LY294002 potently blocks Kv currents via a direct mechanism[J]. The FASEB Journal, 2003, 17(6): 720-722.

2-氨基-2-(3,4-二氯苯基)乙酸盐酸盐是一种医药中间体，可用于制备MK2抑制剂。MK2是多种促炎介质和重要致病信号的关键调节因子。目前，研究人员正在研究选择性MK2通路抑制剂，以阻止炎症细胞因子的产生和活动，从而恢复平衡的身体免疫系统的能力。此外，选择性MK2通路抑制剂还被评估其在癌症模型中阻断基质炎症和影响细胞周期检查点活动的能力。因此，MK2通路抑制剂具有治疗多种炎症、自身免疫性疾病和癌症的潜力。

如何制备MK2抑制剂？

2-氨基-2-(3,4-二氯苯基)乙酸盐酸盐可用于制备具有特定结构的MK2抑制剂。

制备方法如下：

步骤1：

将2-氨基-（3，4-二氯苯基）乙酸盐酸盐（0.25g，0.97mmol）溶解在MeOH（13mL）中，并加入亚硫酰氯（0.49mL，2M的CH2Cl2溶液）。将混合物回流过夜，冷却，然后真空浓缩。将固体与二氯甲烷一起研磨并过滤。将得到的甲酯溶液中加入氨的甲醇（10mL）溶液。24小时后，将混合物浓缩，得到含有2-氨基-2-（3,4-二氯-苯基）-乙酰胺盐酸盐和氯化铵的固体。

步骤2：

将该中间体的一部分（75 mg）加入到3-乙氧基-4-（吡啶-4-基氨基）-环丁-3-烯-1,2-二酮（64 mg，280μmol）的EtOH（4 mL）溶液中。将反应混合物在60℃搅拌18小时，然后真空浓缩。通过HPLC纯化（C18；10 -100％梯度，具有0.1％TFA的H2O/ACN）得到上述化合物（49mg，43％产率）。MS（ES）m/z 390.1（M-1）。

参考文献

[1] WIPO Patent WO/2009/012375A2