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缺血性脑病的治疗方案是否需要新的突破?

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缺血性脑病的治疗方案是否需要新的突破?

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,暂无简介 2024-04-27回答

缺血性脑病(ischemic brain disease)又称缺血性中风,在世界范围内,是成人死亡的第三大原因,致残的首位原因。目前,静脉溶栓疗法被认为是唯一有效而可行的卒中治疗措施,但是由于其严格的治疗时间窗以及颅内出血的风险,从此项治疗中获益的患者十分有限。因此,为脑卒中治疗寻找新的方案就显得尤为重要。

有关脑缺血再灌注损伤发生机制的研究近年来进展迅速,研究普遍认为脑缺血时大脑实质发生缺血缺氧,而缺血、缺氧造成的能量代谢障碍,兴奋性神经介质释放、钙过量内流、自由基损伤等恶性级联反应,是导致脑缺血性损伤的中心环节。脑缺血损伤后,主要造成神经元的损伤,同时又存在着血流对脑组织的再灌注,这些会使脑组织产生更加严重的损伤级联反应,最终导致细胞凋亡或坏死。

其中氧化应激不仅是缺血性脑病的重要病理生理反应,同时又在缺血性脑病的各个阶段起着不同程度的作用。因此抗氧化应激损伤已成为治疗缺血性脑血管病的重要途径之一。

反式肉桂醛是樟科植物肉桂的干皮及树皮经水蒸气蒸馏得到的挥发油(肉桂油)中的主要成分,研究表明反式肉桂醛具有抗炎、抗氧化、抗衰老、抗肿瘤、抗凋亡、抗病毒、抗细菌等多种生物学作用,并且毒副作用低。但其对脑缺血神经损伤、神经退行性疾病等神经损伤性疾病的保护作用目前尚未见报道,将其发展为缺血性脑卒中治疗药物具有极高的潜在价值与社会意义。

反式肉桂醛作为治疗缺血性脑卒中药物的用途,具有如下有益效果:

通过建立氧糖剥夺模型从而探究反式肉桂醛对氧糖剥夺后的PC-12细胞的保护作用及可能的机制,在氧糖剥夺再灌注之后,它增加了细胞存活率,降低了细胞内的活性氧含量,反式肉桂醛的保护作用可能与抗氧化有关,并且反式肉桂醛可以稳定线粒体膜电位,降低PC-12细胞的凋亡率,对缺血性损伤有保护作用。

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