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多晶硅清洗材料的选择?
脱脂 酸洗 钝化 大家分开说说
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多晶硅生产中的问题?
大家都知道,多晶硅生产中的回收部分就是把反应尾气回收利用,最经典的技术莫过于CDI技术。 其中有一部分是用 氯硅烷 液体吸收氢气中的 氯化氢气体 ,一般操作压力是0.8MPa,-50摄氏度。 请问有关同仁: 1.如果吸收液用单纯的三氯氢硅或者 四氯化硅 会更好还是不好?吸收液用三氯氢硅、四氯化硅、氯硅烷哪个更好?为什么? 2.如果操作压力增大或者减小有什么影响?如果操作压力为0.6MPa,相对于0.8MPa时吸收率降低到多少?
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智能电磁流量安装调试过程中容易出现的故障?
调试期故障调试期待故障一般出现在仪表安装调试阶段,一经排除,在以后相同条件下一般不会再出现。常见的调试期故障一般由安装不妥、环境干扰以及流体特性影响等原因引起。 1.安装方面通常是 电磁流量计 传感器 安装位置不正确引起的故障,常见的如将传感器安装在易积聚气体的管系最高点;或安装在自上而下的垂直管上,可能出现排空;或传感器后无背压,流体直接排入大气而形成测量管内非满管。 2.环境方面通常主要是管道杂散电流干扰,空间强电磁波干扰,大型电机磁场干扰等。管道杂散电流干扰通常采取良好的单独接地保护就可获得满意结果,但如遇到强大的杂散电流(如电解车间管道,有时在两电极上感应的交流电势峰值Vpp可高达1V),尚需采取另外措施和流量传感器与管道绝缘等。空间电磁波干扰一般经信号电缆引入,通常采用单层或多层屏蔽予以保护。 3.流体方面被测液体中含有均匀分布的微小气泡通常不影响电磁流量计的正常工作,但随着气泡的增大,仪表输出信号会出现波动,若气泡大到足以遮盖整个电极表面时,随着气泡流过电极会使电极回路瞬间断路而使输出信号出现更大的波动。 低频方波励磁的电磁流量计测量固体含量过多浆液时,也将产生浆液噪声,使输出信号产生波动。 测量混合介质时,如果在混合未均匀前就进入流量传感进行测量,也将使输出信号产生波动。 电极材料与被测介质选配不当,也将由于化学作用或极化现象而影响正常测量。应根据仪表选用或有关手册正确选配电极材料。
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胶液固液分离?
我厂生产 丁腈胶 乳过程中会产生很多含胶液的胶粒,希望通过固液分离方式将两者分离,回收胶液,请问有什么办法吗。该胶粒和胶液长期放置均易结成胶块,且有一定的粘性。
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谁那有用CADWorx、PDMS等软件做的管道平面布置图?
最近在用CADWORX做管道平面布置图,有点摸不着头脑,用三维模型转化后的管道平面布置图很难看,该怎么修改啊,谁那有这方面的图纸,参考一下,这是我们用CADWORX做的。
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一级建造师合格线的消息?
上海的一级建造师成绩出来了,啥时候能有合格线的消息?去年貌似一月初才出来的。
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求助甲基丙烯酸N,N-二甲氨基乙酯(DMAEMA)和氯乙酸钠的 ...?
各位大虾们: 有没有了解甲基丙烯酸N,N- 二甲氨基乙酯 (DMAEMA)和 氯乙酸钠 的反应,合成甲基丙烯酸羧酸 甜菜碱 (CBMA)的反应,最近在做这个反应,由于温度是70度,加入阻聚剂还是有大量的DMAEMA聚合。有了解这个反应的大侠没?求赐教。多谢
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MVR蒸发浓缩结晶工艺与多效蒸发浓缩优劣?
我们的MVR就是两级 离心风机 啊
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生物质焦油的问题?
请教各位高手:生物质气化产生的 焦油 ,在多少温度下是气态?多少温度下有较好的流动性?
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无毒增塑剂?
目前在PVC加工行业普遍使用有毒的 增塑剂 如DOP,所以我国的PVC制品如玩具等屡屡在出口时遭遇国外的绿色壁垒,给我国的玩具工业及其他PVC制品行业制造了巨大的困难。 虽然国内也出现了一些如 柠檬酸三丁酯 之类的无毒增塑剂,但也存在着生产过程中污染严重等问题。 那么我国将来无毒增塑剂的最终解决方案是什么呢?欢迎大家讨论一下!
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二氧化碳汽提法配氧问题?
为减少带入系统中的惰性气体,提高转化率,能否用 氧气 代替工艺 空气 ?
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CAD老是提示有很多注释比例??注释比例是啥? 该怎么 ...?
CAD老是提示有很多注释比例???注释比例是啥? 该怎么处理??
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询问有关焦炉煤气压缩机?
因工艺需要,现需要将 气量为100万立方米/天的常压 焦炉煤气 压缩到出口压力为3.0MPag,请问需要用什么类型的 压缩机 比较好?有哪些比较可靠的厂家?价格大概多少呢?谢谢大家啦
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空气贮罐 急速卸压后剩余气体的温度?
一台C-10/8.0 空气 贮罐( 室温下20度) 在15-20秒内快速卸压 从8.0MPA降到6.0MP (出气口DN150) 空气贮罐及剩余气体的温度下降多少度 ? 请各位大侠帮助计算下 多谢了
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大哥们,有干吸车间平面及管道布置图吗?
大哥们,有干吸车间平面及管道布置图吗? 急需cad图...
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关于吸收塔化学反应的输入?
对于PDS脱硫,除了H2S,HCN的吸收外,吸收阶段有其特征反应: NaHS+ NaHCO3+(x-1)S= Na2Sx+ CO2+H2O (x=1,2,……,8),在reaction中添加以上反应后,流程不收敛。报告如下: Block: B1 Model: RADFRAC *** SEVERE ERROR FORTRAN INVALID OPERATION ENCOUNTERED. Calculations terminated because of ASPEN PLUS internal errors 这个问题如何解决呢?
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电机接线问题求助,火线零线怎么分??
各位大侠,我这有一个单相220v的小 真空泵 ,日本产的,过来的时候就甩了个线头,有黄绿的花线,黑线和白线, 一般花的接地,另外两根怎么分那个接火线哪个接零线啊,还是不用分,请大侠们指点下,是不是对这种小电机没有关系,零火线接反了电机会不会反转,这方面不是很了解,多多帮忙啊,,高分奖励
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都有哪些窒息性气体及窒息性气体中毒的症状急救措施?
【概念】窒息性气体(asphyxiating gases)是指被机体吸入后,可使氧(oxy?gen, 02)的供给、摄取、运输和利用发生障碍,使全身组织细胞得不到或不能利用氧,而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。中毒后可表现为多个系统受损,但 首先是神经系统,且最为突出。窒息性气体中常发生于局限空间作业场所。局限空 间,虽不是特定的窒息性气体,但由于其空间小、进出口小而少、通风差,很容易形 成缺氧,导致其中的作业人员缺氧窒息。另外还可造成有毒有害气体累积,引起中 毒,或受到火灾、爆炸和工伤的伤害。我国这方面的教训太多、生命代价太大,须引 起高度重视。 常见的室息性气体有:一氧化碳(carbon monoxide,CO)、硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)、氰化氢(hydrogen cyanide, HCN)和甲焼(methane,CH4)。 【分类】窒息性气体按其作用机制不同分为2大类: 1. 单纯窒息性气体本身无毒,或毒性很低,或为惰性气体,但由于它们的高 浓度存在对空气氧产生取代、排挤作用,致使空气氧含量减少,肺泡气氧分压降低, 动脉血氧分压和血红蛋白(Hb)氧饱和度下降,导致机体组织缺氧窒息的气体。如氮(nitrogen,N2)、氢(hydrogen,H2)、甲焼(methane,CH4)、乙焼(ethane, C2H6)、丙焼(propane,C3H8)、丁焼(butane,C4H1())、乙稀(ethene,GHt)、 乙炔(ethyne, C2H2)、二氧化碳(carbon dioxide, C02)、水蒸气和氦(helium, He)、氖(neon,Ne)、氩(argon,Ar)等惰性气体等。 单纯性窒息气体所致危害与氧分压降低程度成正比,仅在高浓度时,尤其在局限 空间内,才有危险性。在101.3kPa (760mmHg)大气压下,空气氧含量为20. 96%。若低于16%即可致缺氧、呼吸困难;若低于6%可迅速导致惊厥、昏迷、甚至死亡。二氧化碳主要起单纯性窒息性气体作用。但当其浓度超过5?7倍时,尚可引起 中毒性知觉丧失。 2. 化学窒息性气体是指不妨碍氧进人肺部,但吸入后,可对血液或组织产生 特殊化学作用,使血液对氧的运送、释放或组织利用氧的机制发生障碍,引起组织细 胞缺氧窒息的气体。如一氧化碳、硫化氢、氰化氢、苯胺(aniline,C2H5NH2)等。 按中毒机制不同又分为2类: (1) 血液窒息性气体:阻止Hb与氧结合,或妨碍Hb向组织释放氧,影响血液 对氧的运输功能,造成组织供氧障碍而窒息。如一氧化碳、一氧化氮以及苯胺、硝基 苯等苯的氨基、硝基化合物蒸汽等。 (2) 细胞窒息性气体:主要抑制细胞内呼吸酶,使细胞对氧的摄取和利用机制障 碍,生物氧化不能进行,发生所谓的细胞“内窒息”。如硫化氢、氰化氢等。 窒息作用也可由麻醉剂和麻醉性化合物(如乙醚、氯仿、氧化亚氮、二硫化碳) 所引起,它们对神经组织包括呼吸中枢均有影响,过量吸入可引起呼吸抑制、最终呼 吸衰竭。 【毒理】 1.毒作用机制不同种类的窒息性气体,致病机制不同,但其主要致病环节都 是引起机体组织细胞缺氧。 机体对氧的利用过程为:空气中的氧经呼吸道吸入到达肺泡,扩散入血后与红细 胞中的Hb结合为氧合血红蛋白(Hb02),随血液循环输送至全身各组织器官,与组织中的气体交换进人细胞。在细胞内呼吸酶(respiratory enzymes)的作用下,参与糖、蛋白质、脂肪等营养物质的代谢转化,生成二氧化碳和水,并产生能量,以维持 机体的生理活动。窒息性气体可破坏上述过程中的某一环节,而引起机体缺氧窒息。 一氧化碳主要与红细胞的Hb结合,形成碳氧血红蛋白(HbCO),以致使红细 胞失去携氧能力,从而组织细胞得不到足够的氧气。 硫化氢进入机体后的作用是多方面的。主要是硫化氢与氧化型细胞色素氧化酶中 的Fe3+结合,抑制细胞呼吸酶的活性,导致组织细胞缺氧;硫化氢可与谷胱甘肽的 巯基结合,使谷胱甘肽失活,加重了组织细胞的缺氧;另外,高浓度硫化氢通过对嗔 神经、呼吸道黏膜神经及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器的强烈刺激,导致呼吸麻 痹,甚至猝死。 氰化氢进人机体后,氰离子直接作用于细胞色素氧化酶,使其失去传递电子能 力,结果导致细胞不能摄取和利用氧,引起细胞内窒息。甲烷本身对机体无明显毒性,其造成的组织细胞缺氧,实际是由于吸人气中氧浓 度降低所致的缺氧性窒息。 2.毒作用特点 (1) 脑对缺氧极为敏感。轻度缺氧即可引起智力下降、注意力不集中、定向能力 障碍等;较重时出现头痛、耳鸣、恶心、呕吐、乏力、嗜睡,甚至昏迷;进一步发展 可出现脑水肿。 (2) 不同的窒息性气体,中毒机制不同,治疗须按中毒机制和条件选用特效解 毒剂。 (3) 慢性中毒尚无定论。长期反复接触低浓度一氧化碳,可有明显的神经功能和 循环系统影响,但缺乏客观体征,且可对一氧化碳产生耐受性;氰化氢长期接触,可 出现慢性刺激症状、类神经症、自主神经功能紊乱、肌肉酸痛及甲状腺肥大等,但无 特异指标,诊断尚有困难;硫化氢的慢性影响也类似。故有认为所谓慢性中毒只是反 复急性轻度中毒的结果。 【临床表现】 1. 缺氧症状缺氧是窒息性气体的共同致病环节,是窒息性气体中毒的共有表 现。但不同种类的窒息性气体,因其独特毒性的干扰或掩盖,缺氧的临床表现并非完 全相同。 2. 脑水肿主要是颅压增高表现。 3. 其他急性一氧化碳中毒时面颊部呈櫻桃红色,色泽鲜艳而无明显青紫。急 性氰化物中毒表现为无发绀性缺氧及末梢性呼吸困难,缺氧性心肌损害和肺水肿。 4. 实验室检查急性一氧化碳中毒,可定性、定量测定血中HbCO;急性氰化 物中毒,可测定尿中硫氰酸盐含量(正常参考值上限:不吸烟者5mg/L,吸烟者 10mg/L);急性硫化氢中毒,测定尿硫酸盐含量或进行分光光度计检查,可发现硫化 血红蛋白。 【治疗】 1.治疗原则窒息性气体中毒病情危急,抢救应分秒必争。包括有效的解毒剂 治疗,及时纠正脑缺氧和积极防治脑水肿,是治疗窒息性气体中毒的关键。 2. 现场急救窒息性气体中毒存在明显剂量-效应关系,特别强调迅速阻止毒物 继续吸收,尽快解除体内毒物毒性。窒息性气体中毒的抢救,关键在及时,要重在现 场。①尽快脱离中毒现场,立即吸入新鲜空气。入院病人虽已脱离现场,仍应彻底清 洗被污染的皮肤;②严密观察生命体征。危重者易发生中枢性呼吸循环衰竭,一旦发 生,应立即进行心肺复苏。呼吸停止者,立即人工呼吸,给予呼吸兴奋剂;③并发肺 水肿者,给予足量、短效糖皮质激素。 3. 氧疗法是急性窒息性气体中毒急救的主要常规措施之一。采用各种方法给 予较高浓度(40%?60%)的氧,以提高动脉血氧分压,增加组织细胞对氧的摄取能 力,激活受抑制的细胞呼吸酶,改善脑组织缺氧,阻断脑水肿恶性循环,加速窒息性 气体排出。 4. 尽快给予解毒剂 (1) 急性氰化物中毒:采用亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合解毒疗法进行驱排;近年 来有人采用高铁血红蛋白(MtHb)形成剂10% 4-二甲基氨基 苯酚(4-DMAP),效果良好,作用快,血压下降等副作用小;重症者可同时静注15%硫代硫酸钠50ml, 以加强解毒效果。美蓝也可代替亚硝酸钠,即美蓝-硫代硫酸钠疗法,但剂量应大。 或用对氨基苯丙酮(PAPP)治疗。 (2) 硫化氢中毒:可应用小剂量美蓝(20?120mg)。理论上也可给予氰化氢解 毒剂,但硫化氢在体内转化速率甚快,且上述措施会生成相当量MtHb而降低血液 携氧能力,故除非在中毒后立即使用,否则可能弊大于利。 (3) —氧化碳中毒:无特殊解毒药物,但高浓度氧吸入,可加速HbCO解离, 可视为“解毒”措施。 (4) 苯的氨基或硝基化合物:可致高铁血红蛋白血症,以小剂量美蓝还原目前仍 不失为最佳解毒治疗。 (5) 单纯窒息性气体中毒:也无特殊解毒剂,但二氧化碳中毒可给予呼吸兴奋 剂,严重者用机械过度通气,以促进二氧化碳排出,也可视作“解毒”措施。 5. 积极防治脑水肿 脑水肿是缺氧引起的最严重后果,也是窒息性气体中毒死亡的最重要原因,是急 性窒息性中毒抢救成败的关键。要点:早期防治,力求脑水肿不发生或程度较轻。除了防治缺氧性脑水肿的基础措施外,还应采取如下措施:①给予脑代谢赋活 剂,如ATP、细胞色素C、辅酶A、或能量合剂同时应用、肌苷、谷氨酸钠、7-氨络 酸、 乙酰谷氨酰胺 、胞二磷胆碱、二磷酸果糖、脑活素等;②利尿脱水,常用药物为 20%甘露醇或25%山梨醇,也可与利尿药交替使用;③糖皮质激素的应用,对急性 中毒性脑水肿有一定效果。常用地塞米松。宜尽早使用,首日应用较大的冲击剂量。 6. 对症支持疗法 (1) 谷胱甘肽:作为辅助解毒剂,加强细胞氧化,加速解毒。 (2) 低温与冬眠疗法:可减少脑氧耗量,降低神经细胞膜通透性,并有降温作 用,以保护脑细胞,减轻缺氧所致脑损害。 ? (3) 二联抗生素:预防感染。 (4) 抗氧化剂:对活性氧包括氧自由基及其损伤作用具有明显抵御清除效果。用 维生素E、大剂量维生素C、卩-胡萝卜素及小剂量微量元素砸等抗氧自由基。 (5) 纳洛酮:为一特异性阿片受体拮抗剂、卓越的神经元保护剂,对一氧化碳中 毒患者起到有效的治疗作用,并有可能抑制一氧化碳中毒后的大脑后脱髓鞘和细胞变 性,减少一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生率。 (6) 苏醒药:常用的有克脑迷(抗利痛)、氯酯醒(遗尿丁)、胞二磷胆碱、脑复 康等,配合其他脑代谢赋活药物,常可收到较好效果。 (7) 钙通道阻滞剂:可阻止Ca2+向细胞内转移,并可直接阻断血栓素的损伤作 用,广泛用于各种缺血缺氧性疾患。常用药物有心可定(prenylamine)、导博定(isoptin)、硝苯卩比唆(nifedipine) o (8) 缺氧性损伤的细胞干预措施:缺氧性损伤的分子机制主要有二,即活性氧生 成及细胞内钙超载,故目前的细胞干预措施主要针对这两点,目的在于将损伤阻遏于 亚细胞层面,不使其进展为细胞及组织损伤。 (9) 改善脑组织灌流:主要措施为:①维持充足的脑灌注压:要点是使血压维持 于正常或稍高水平,故任何原因的低血压均应及时纠正,但也应防止血压突然增加过 多,以免颅内压骤增。紧急情况下可用4?10°C生理盐水或低分子右旋糖酐(300? 500ml/0.5h)经颈动脉直接快速灌注,以达降温、再通微循环目的;②纠正颅内 “盗血”:可采用中度机械过度换气法进行纠正。因?&(:〇2降低后,可使受缺氧影响 较小的区域血管反射性收缩,血液得以重新向严重缺氧区灌注,达到改善脑内分流, 纠正“盗血”的目的。一般将PaC02维持在4kPa (30mmHg)即可,PaC02过低可能导致脑血管过度收缩,反有加重脑缺氧之虞;③改善微循环状况:可用低分子(MW2万?4万)右旋糖酐,有助于提高血浆胶体渗透压、回收细胞外水分、降低血液粘稠度、预防和消除微血栓,且可很快经肾小球排出而具有利尿作用;一般可在 24小时内投用1000?1500ml。 (10) 控制并发症:①预防硫化氢中毒性肺水肿的发生发展,早期、足量、短程 应用激素;②预防一氧化碳中毒迟发性神经精神后发症,作高压氧治疗或面罩加压 给氧。 (11) 对角膜溃疡等进行对症处理。 【预防原则】窒息性气体事故的主要原因是:设备缺陷与发生跑、冒、滴、漏; 缺乏安全作业规程或违章操作;家庭室内用煤炉取暖。中毒死亡多发生在现场或送院 途中。现场死亡除窒息性气体浓度高外,主要由于不明发生窒息事故的原因,不作通 风,缺乏急救的安全措施而致救者也窒息死亡;缺乏有效的防护面具;劳动组合不 善,在窒息性气体环境单独操作而得不到及时发现与抢救,或窒息昏倒于水中溺死。 据此,预防窒息性气体中毒的重点在于: 1. 严格管理制度,制订并严格执行安全操作规程。 2. 定期设备检修,防止跑、冒、滴、漏。 3. 窒息性气体环境设置警示标识,装置自动报警设备,如 一氧化碳报警器 等。 4. 加强卫生宣教,做好上岗前安全与健康教育,普及急救互救知识和技能训练。 5. 添置有效防护面具,并定期维修与效果检测。 6.高浓度或通风不良的窒息性气体环境作业或抢救,应先进行有效的通风换气, 通风量不少于环境容量的3倍,佩戴防护面具,并有人保护。高浓度硫化氢、氰化氢 环境短期作业,可口服4-DMAP180mg和对氨基苯丙酮(PAPP) 90mg,进行预防, 20分钟即显效。4DMAP作用快,药效短APP作用慢,药效持久。
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学校:山东胜利职业学院 - 化学化工
地区:甘肃省
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