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白蛋白纳米粒制备？我现在做白蛋白纳米粒，采用交联法，步骤如下：称取BSA80mg,溶于10mL水相，置于37℃ 恒温水浴，将药物溶于乙醇溶液中作为有机相，磁力搅拌下将有机相滴加至水相，然后搅拌30min，加入乙醇20mL,继续搅拌30min,加入2.5%的戊二醛水溶液100μL，继续搅拌固化12h或24h，45℃旋转蒸发除去有机溶剂，过0.22 μm微孔滤膜，即得。为什么加入戊二醛之后差不多3个小时溶液就开始变黄，而且固化后，得到的是混悬液，呈土黄色，根本就不是纳米粒？查看更多 9个回答 . 6人已关注

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生物炭膨胀？ 求问各位大神，有没有人知道生物炭在有些反应过程中为什么会生膨胀？查看更多 2个回答 . 9人已关注

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Ca54MgAl2Si16O90矿物 cif 文件获取？最近在用topas软件进行水泥水化产物定量分析，但是检测到水化产物中含有大量Ca54MgAl2Si16O90矿物，然而却在一些免费的网站或者findit软件上面找不到Ca54MgAl2Si16O90 cif文件的cif文件，还请各位朋友指点迷津，感激万分查看更多 1个回答 . 10人已关注

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阿哌沙班工艺提纯？ 做阿哌沙班的朋友们交流一下阿哌沙班提纯问题呗？怎么能有效的提高阿哌沙班的纯度查看更多 19个回答 . 14人已关注

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电池析氢析氧对电池的影响？ 想问问大家电池析氢析氧对电池有什么样的影响以及怎么去影响的查看更多 1个回答 . 6人已关注

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奥美拉唑胶囊溶出测定？ 奥美拉唑胶囊在酸里面的溶出如何测定呢？碳酸氢钠需要测溶出吗？查看更多 9个回答 . 1人已关注

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关于阿哌沙班？ 有没有做阿派沙班的朋友啊，现在得到粗品，里面有两个大的单杂，精制不掉，跪求高人指点，谢谢查看更多 14个回答 . 8人已关注

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材料经全谱测到了多种黄酮类物质，自己提取的黄酮经高效液相却只...？材料经全谱测到了多种黄酮类物质，自己提取的黄酮经高效液相却只检测到2种，这是为什么？我先用石油醚对材料粉末进行了脱脂脱色处理(脱色不完全)，再称取1g粉末用70％的甲醇提取酚类物质，经旋蒸浓缩后(不是油膏状，还是液体)用50％的二甲基亚砜 (蒸馏水＋二甲基亚砜)定容为15mL，直接送去测黄酮，结果只测到了两种，求助前辈们这是我提取的浓度太低了吗，还是有其他什么原因会造成这样？对方要求我重新送样过去，我不知道该怎么再优化了，请求各位大神的指点。这个是出钱让别人测的，这次测不出来就相当于钱白费了，一般高效液相除了浓度太低检测不出来之外还有会有什么原因? 为什么提取多酚类物质要旋转蒸发浓缩，目的只是增加它的浓度吗，那我在做提取条件优化的时候有好多样需要旋蒸，可以不旋蒸直接定容之后在分光光度计上测吗，一个刚进实验室的童鞋，请求各位帮忙分析一下。查看更多 3个回答 . 11人已关注

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请问已批准上市的注射用原料药到哪里查找？ 请问已批准上市的注射用原料药到哪里查找查看更多 5个回答 . 1人已关注

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揭秘癌症发生全过程？乳腺癌病理切片图。从目前的研究看，乳腺癌患者体内至少存在七十余种“司机突变”组合。（CFP/图）在对21名乳腺癌患者的基因组的研究发现，多数乳腺癌患者在被确诊之前，体内的癌变就已经开始。在临床上，只有癌变发展到一定程度，癌变才有可能被目前的诊断手段所发现。而事实上，癌症的发生过程应以体细胞变异为起点，如此算来，患者早在十余年前就已经患上癌症。现在对癌症的早期发现仍然是非常困难的事情。科学家正在努力攻克早期检测癌症的难题。科学家们相信，“在未来的十年里，癌症死亡数可以被降低75%，但是只有在我们把更大的力量投入到早期诊断和预防上时，这个数字才有可能达到。”点击阅读原文可以查看文章《寻找早期癌症的“指纹”》走出广州医学院第一附属医院的大门时，28岁的陈小川一脸茫然。她怎么也想不通，与她同龄的丈夫不抽烟、不喝酒、每周坚持游泳，为什么会突然被查出肺癌晚期？一份来自国内最权威的呼吸病研究机构的“判决书”，让这个家庭毫无准备地走上了艰辛的抗癌之路。与陈小川夫妇相似，对于绝大多数的肿瘤患者来说，癌症都是来得那么突然。为什么有些人抽了一辈子烟也没有得肺癌，为什么有些女人到了50岁以后乳腺癌的发病率高达80%？导致临床上1/7死亡病例的癌症似乎无处不在，又无据可查。然而来自英国桑格研究院（Wellcome Trust Sanger Institute）的最新研究表明，癌细胞在癌症发生的过程中留下了蛛丝马迹。“这些痕迹就像是留在癌细胞DNA中的考古学印记，癌细胞中的突变过程在癌症引起注意之前很多年，就已经被激活了。” 斯特拉顿（Mike Stratton）教授领导的研究小组，通过测序分析21个乳腺癌患者基因组，发现了癌症发生发展过程中出现的突变，首次解析了癌症发生发展的全过程。基于这一研究成果的两篇重磅论文接连发表在《细胞》杂志上。 1癌症进化树 “所有的癌症都是由突变引起的，这些突变称为体细胞突变，是在人一生当中，由最初正常细胞中的DNA逐渐出现的。”斯特拉顿教授说。基因发生突变的体细胞，在与正常体细胞生存竞争的过程中不断进化，最终变成永生不死的癌细胞。癌细胞无限制地增殖，进而导致肿瘤的发生。这听起来很像是达尔文关于物种起源的“进化论”。两者的区别在于，物种的进化要历经成千上万年，而癌变的发生，则只需要数年，甚至更短的时间。在癌变发生的过程中，体细胞的每一次突变，都会在其基因组上留下印迹。就像是在一次次地加盖印戳。分析基因组上不同时期体细胞变异时留下的印迹，就可以得到癌细胞完整的进化史。 “我们就像考古一样挖掘出了这项癌症基因组，揭示了之前未知的突变模式。虽然我们并不确切了解引发这些突变模式的生物学机理，但是我们认为正常细胞中产生突变的某些过程被过度激活了，这样简单的引发了过多突变的出现，造成癌症。”斯特拉顿教授就是根据这个原理，通过研究21名乳腺癌患者的基因组，绘制出乳腺癌体细胞突变的进化树。据此阐释了癌变发生的详细过程：最初基因突变的体细胞首先会不断分化，形成一个庞大的突变体细胞家族。家族的成员经过体内微环境的“自然选择”，只有生存能力最强的亚克隆才能不断增殖。同时，通过这种方式，癌症基因在突变体细胞内不断累积，后者也逐渐完成了自身的进化。但某一突变体细胞的亚克隆占到其家族细胞总数的半数以上，患者就会临床上表现出癌症的具体症状。 “英国学者的这项最新研究犹如为癌症的发生发展构建了一棵进化树。”国内乳腺癌专家、中山大学附属第二医院副院长宋尔卫教授在接受笔者采访时对此评价，这项研究的成果与肿瘤发展的分支演化理论相符合。 “同一个树干，好比物种起源时的同一个祖先，在进化过程中由于受到环境的影响，分出不同分叉的物种，向不同的方向发展，肿瘤细胞也类似如此。” “一些概率比较高的突变基因发生在肿瘤的早期，在肿瘤发展的过程中不断有新的突变出现，每一种新的突变衍生出一种新的分支，由树干到树枝，越来越细，树枝就代表概率低的突变，也就是在肿瘤后期晚期发生出来的基因突变。”宋尔卫说，这项研究成果就像一棵进化树一样，描绘出一幅癌症基因组全景图。 2 细胞机制缺陷癌变发生的过程表明，多数乳腺癌患者在被确诊之前，体内的癌变就已经开始。在临床上，只有癌变发展到一定程度，或者说，只有突变体细胞完成自身的进化，癌变才有可能被目前的诊断手段所发现。而事实上，癌症的发生过程应以体细胞变异为起点，如此算来，患者早在十余年前就已经患上癌症。 “这种现象很早就有人提出，癌细胞逃避人体免疫的监控后，在目前的技术还不能发现之前，被称为亚临床肿瘤。”宋尔卫说，“一个人一生中是否容易患癌症，可能在出生的时候已经被肿瘤易感基因决定了，我们希望尽量把临床发现点提前到越早越好，但目前还无法提前到肿瘤刚发生的时候。” 斯特拉顿教授在论文中阐述，“我们不认为这些突变模式是外部因素，比如吸烟，或者光照引起的，这些常被认为是引发突变和癌症的因素，相反我们认为引发这些突变模式的是内部细胞机制缺陷。” “但为什么有些即使存在突变，人体内的免疫系统也会把这些早期癌细胞清除掉，而有些突变即使不是很明显，但是还是能够引起许多癌症基因的激活？” 宋尔卫教授认为，基因突变的确很大程度上取决于先天缺陷，但是这些缺陷的基因能不能表达，或者是这个基因在突变之后会不会扩增，将受到很多因素的影响，比如转录水平、转录前水平和转录后水平的调控，这些被称为表观遗传调控的因素不依赖于DNA序列。“这些调控现在被认为比DNA序列的突变更重要，受环境的影响更大。” “英国学者的研究目前从DNA序列层面上提供了肿瘤异质性的依据，但肿瘤的发生发展更重要取决于基因表达谱的变化，有突变的基因不一定表达，或者有些没有突变的基因可能有过表达，另外还涉及蛋白质有没有表达，蛋白质表达有没有信号通路激活等等。”宋尔卫说。对此，斯特拉顿教授在论文中也表示，目前还需要更多的实验，来验证细胞机制缺陷引发突变的观点。英国的研究者还发现了一种独特的体细胞突变机制——“kataegis”模式。在基因组一个小范围的区域内，短时间内会发生大量的基因突变。这与体细胞突变中通常“循序渐进”的方式大相径庭，这种突变的频率与密度，犹如“疾风骤雨”一般，因此，该模式以“kataegis”（希腊语“暴风雨”的意思）来命名。虽然，此突变机制在以前的研究中从未被发现。但是，在被研究的 21名乳腺癌患者体内，至少有13人体内发生了“kataegis”突变。这预示着此种突变方式可能在癌症患者体内广泛存在。进一步的研究发现，“kataegis”突变模式的发生，可能与细胞中的一种蛋白家族有关。 3 体细胞突变尽管体细胞突变会导致机体发生癌变，但是在癌变过程中，不同的体细胞突变所发挥的作用却不尽相同。早在2009年，斯特拉顿教授就在《自然》杂志上发表文章，提出了“司机突变—乘客突变”学说。他将癌变的细胞比作高速公路上飞驰的汽车。能够直接导致癌变的体细胞突变称之为“司机突变”（Driver Mutation）；而与癌症发生相关，但不是起主导作用的突变，则被称为“乘客突变”（Passenger Mutation）。这就好比：车祸发生了，责任在于肇事的司机，而不是同车的乘客。近年来，癌症基因组的研究发现，癌变过程中与之相关的体细胞突变位点有成千上万处。但这其中起决定性作用的司机突变往往不足十处。在恶性胶质瘤、白血病、皮肤癌等患者体内，通常五个左右的司机突变就可直接导致癌症的发生。司机突变的个数，远远小于乘客突变的数目。如何从上万处体细胞突变中找到真正的罪魁祸首，并不容易。斯特拉顿教授领导的研究小组，通过对一百名乳腺癌患者的基因组进行研究，经过逻辑算法分析后，在总计两万一千余处体细胞突变中找到了诱发癌变的关键突变九处。这也使得迄今为止，发现的乳腺癌司机突变累积达四十个。该研究成果发表在2012年5月的《自然》杂志上。更为复杂的是，这四十种司机突变，在不同的患者体内出现不同组合。在这一百名乳腺癌患者中，仅有28名患者体内只有一种司机突变，多数患者体内存在多种不同的司机突变组合，个别患者体内的司机突变最高可达六处。斯特拉顿教授指出，“从目前的研究结果看，乳腺癌患者体内中至少存在七十余种司机突变组合。假设每名癌症患者体内存在四种司机突变，那么，临床上出现三名患者的遗传背景完全相同的概率几乎为零”。司机突变的随机组合，导致了乳腺癌治疗难度大为增加。无论是癌细胞的生活史会经历细胞分化，存在多种突变体细胞亚克隆,还是患者体内存在不同的司机基因组合。癌症基因组的最新研究进展都表明了，癌症本身是一种多遗传性疾病。但是，目前癌症的诊疗却往往会忽视这一点。临床上的治疗策略主要针对数目占优的突变体细胞。以治疗乳腺癌的单抗药物赫赛汀（Herceptin）为例，它的作用靶点是癌细胞过度表达的HER2基因。倘若患者体内的癌细胞中，存在不含HER2基因亚克隆，即便赫赛汀使用之初有效，随着此种癌细胞进化、增殖，同样会导致癌症恶化或复发。这也就解释了，为什么相同的治疗方案，面对不同的患者会有不同的疗效。治愈的癌症患者又存在病情复发的可能。 4 癌症基因组 1986年，诺贝尔奖获得者杜尔贝克（R.Dulbecco）在《科学》上发表文章指出，“如果我们想更多地了解癌症，就必须深入研究细胞的基因组”。这被视为癌症研究的转折点。同时，这一论述也直接促成了“人类基因组计划”的启动。本世纪初，人类基因组草图绘制完成。癌症的研究开始进入基因组学阶段。除了英国桑格研究院启动的“癌症基因组计划”，2005年美国癌症研究所和美国人类基因组研究所共同启动“人类癌症基因图集”计划，旨在绘制500例癌症患者的基因图谱；2008年，国际癌症基因组联合会成立，包括中国在内的九个国家，共同针对临床上的五十余种癌症进行基因组学研究。在以上癌症基因组计划的推动下，近年来，诱发乳腺癌、皮肤癌、肺癌、脑瘤等癌症的关键基因不断被确认。这就从分子的层面，揭示癌变的发生机制。正如斯特拉顿教授所言，“基因组学的研究，可以在细节上揭示癌症的发生过程，这为制定更为精确的诊疗手段奠定了基础。” 2012年3月，以我国华大基因研究院为主的科研团队，采用“单细胞外显子组测序技术”对血癌、肾癌进行基因组学研究。华大基因的科学家团队分别对一名骨髓瘤患者体内的58个癌细胞和一名肾癌患者的25个癌细胞进行基因测序，发现了肿瘤组织内部不同癌细胞有着非常大的差异。同时，他们推断了肿瘤的复杂演化过程，并据此进一步明确了诱发癌变的一些重要突变。在传统的癌症治疗实践中，通常将一些药物直接用于某类癌症病人中，然而这些发现预示着不同患者的癌症组织差别很大，因此在用药前需要对每个患者的癌症组织进行仔细分析，才能够“对症下药”，也就预示了癌症的个体化治疗的必要性与紧迫性。就在英国桑格研究院关于乳腺癌基因组研究成果发布不久，美国圣犹大儿童医院-华盛顿大学儿童癌症基因组计划公布了迄今为止最大的人类癌症基因组全面数据。一部分数据公布在2012年5月29日出版的《自然遗传》上。公布的数据包含520个基因组序列，研究人员分析了这些基因组数据，找出每个儿童正常和癌变细胞中的差别，从而了解最致命儿童癌症中超过一半以上的致病原因。儿童癌症基因组计划希望能在2012年年底，完成1200个基因组序列的测定，这些数据将免费提供给全球的科学团队。 “这些数据离临床还很远，”宋尔卫教授认为，即使临床医生知道有这个基因突变表达，但是还没有相应的靶点药物。所以这些数据对科研的价值比目前对临床的价值更大。它是非常宝贵的科研数据，有很多厂家可以利用这些数据去设计抗癌药物。但即使这些研究离临床治疗还有距离，但也是人类在征服癌症中的积累式进步。正如二十多年前研究发现25%-30%的乳腺癌表达过HER2基因，如今针对这个基因的靶向药物赫赛汀已经上市，而且已经救了很多人的生命。 “一篇论文，不可能一下子就把肿瘤征服，但它确实是人类解决肿瘤问题的过程中一篇里程碑式的文章。我们需要不断地积累，才能最终解决肿瘤的问题。”宋尔卫说。或许在未来的某一天，当全基因组测序已经成为普通人体检的一项常规项目，新生儿出生后必须通过测序建立个人基因档案，肿瘤发生发展的过程和节点早在意料之中，到那时预防癌症将不再是人类的终极梦想。相关内容点击阅读原文查看《寻找早期癌症的“指纹》（文章未经授权不得转载。如希望转载，请联系：copyrightnz@infzm.com。）在这里读懂中国南方周末查看更多 7个回答 . 20人已关注

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SPION脂质体包封率测定？请问如何除去SPION脂质体中游离的SPION---超顺磁性氧化铁纳米粒子，想采用透析法，但是透析袋的截留分子量不知道该用多大的，请这方面的老师，学姐学长们给予帮助，谢谢！查看更多 4个回答 . 12人已关注

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请教靶向药物制剂的发展前景？现在研一，导师给安排了课题，是靶向纳米粒药物制剂方向的，主要做环糊精，不知道这个方向怎么样，以后估计想去企业发展，这辈子的目标想做到研发总监，所以估计还会读博的，导师是北京协和医学院毕业的，所以去协和读博的前景怎么样，另外本人是大龄男青年了查看更多 4个回答 . 7人已关注

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明天回家，祝大伙新年快乐！！？ 明天回家，祝大伙新年快乐！！查看更多 1个回答 . 18人已关注

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求助各位大侠帮忙查个国外的处方，急啊~~~~~？我需要查询“ 磷酸钠盐口服溶液”国外的处方，主要是要知道辅料的组成，自己查了半天也没有找到，弄查到该药的美国质量标准，但在FDA上就是查不到这个要，麻烦哪位高手，帮忙查哈，万分感谢！急~~~~~~~查看更多 5个回答 . 11人已关注

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求助Palbociclib的精制方法及TLC条件？ 合成的Palbociclib，TLC检测，拖尾严重，加酸，加碱都不行，重金求助Palbociclib的重结晶方法及TLC条件查看更多 4个回答 . 15人已关注

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盐酸吉西他滨含氟量要不要定入质量标准？国标中将含氟量定入质量标准，但是USP/EP/BP等均没有定，含量用HPLC法用标准品做对照测定，已知含量根据盐酸吉西他滨的分子式不是可以直接算出氟的含量吗？查看更多 3个回答 . 15人已关注

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多肽类生物制品与化药是如何界定的？多肽类产品很多，有的分子量也很大，却按照化药申报，有的却按照生物制品，这是如何界定呢？怎么分辨一个多肽药物将来是按化药申报还是生物制品报呢？求高人解答查看更多 7个回答 . 4人已关注

#生物制品

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怎样验证蛋白与小分子化合物是否结合? 用分子对接试试吧 [ 发自盖德客户端 ]查看更多 15个回答 . 3人已关注

#小分子

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CDE 化学仿制药品受理技术要求常见缺陷？ 根据前两天CDE研讨班刘晟老师的录音后半部分总结，给需要的虫子。查看更多 12个回答 . 8人已关注

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求这个受理号现在的状态？ CXHS1400248赣目前状态是药品注册进度查询结果受理号 CXHS1400248赣企业名称江西青峰药业有限公司办理状态制证完毕－已发批件江西省 1009726457219 状态开始时间 2016-3-9 19:12:23 通知时间无标准品回执收到日不需要收费情况已交费用收到日 2014-10-17 16:09:35 检验报告收到日未提交药品批准文号 ---- 通知内容无谁有权限，可以查下这个到底是批了还是退审了？多谢啊查看更多 3个回答 . 15人已关注

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简介

职业：福建申远新材料有限公司 - 设备维修

学校：聊城大学 - 化学化工学院

地区：云南省

个人简介：无聊的生活成了我年轻放肆的资本，白天黑夜的扭曲也成了我活动的习性。查看更多

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