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求测 NH3-TPD 和 H2-TPR?
有两个样品想测NH3-TPD 和 H2-TPR,不知道哪里可以测,坐标上海可以寄样。可以私聊一下价格么
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如何解决四氧化三铁纳米颗粒的 团聚 问题?
合成了一批四氧化三铁纳米颗粒,加了油酸分散在甲苯中,分散性极好,但是一旦向其中加乙醇,等溶剂就会出现很严重的团聚,大家是怎么解决这种团聚的问题的呢。。。 按照参考文献【 Chem. Commun., 2006, 2765–2767 】的方法做的磁球。
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#四氧化三铁纳米颗粒
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酯水解溶剂选择?
水解一个带有甲酯的稠杂环,溶解性不好,条件选用了4eqLiOH和MeOH: H2O=3:1 观察到原料一直在体系里飘着一点没溶,tlc也没新点,所以想换换溶剂,比如DMF,DMSO或者NMP,之前水解只用过甲醇乙醇,想问问大家换这些溶剂是否可行,是否属于常规水解选用的溶剂
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大家帮忙看下这个质谱图?
目标产物的分子量应该是340.xx,但质谱图中最高却是338.xx,这是怎么回事啊?
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羧基保护?
谷氨酸上的另外的羧基怎么和叔丁基酯化?!!谢谢
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【电池材料】一种稳定且高容量的锂离子电池负极:由少量石墨烯包覆的Fe2O3?
本周文献精读 Wang, Yukun, Yang,等. A stable and high-capacity anode for lithium-ion battery: Fe2O3 wrapped by few layered graphene. 一段话了解全文 使用等离子球磨技术一步合成少层石墨烯纳米片包覆Fe2O3的复合材料(Fe2O3-FLG),该方法可有效降低Fe2O3的粒径并将石墨剥离成FLG。由于FLG纳米片的紧密包裹,该复合材料具有出良好的电化学性能,且有利于电极的导电性和完整性。20h处理后的样品300次循环后其容量为理论的88%。通过P-milling方法制备的Fe2O3-FLG复合材料有望作为高性能锂离子电池的负极材料。 Fe2O3-FLG复合材料的合成 P-milling中心电极与磨机之间施加22kV的电压,工作时充有0.1MPa的氩气。将10克Fe2O3(平均粒径1μm)粉末和石墨(平均粒径30μm)按8:2的重量比混合。为了研究球磨后石墨层的结构,在浓盐酸中腐蚀P-milling样品12小,然后在60℃下洗涤并干燥24小时,制备了去除Fe2O3的P-milling复合材料样品用于观察石墨层厚度。 结果与讨论 通过一步P-milling工艺合成由少数层状石墨烯纳米片包覆的Fe2O3颗粒。在研磨过程中,氩原子在22kV的电场中被电离。氩等离子体被加速并粉碎石墨,将动能以热量的形式传递给石墨,从而削弱了石墨烯层之间的范德华键。前10小时FLG纳米片被剪切力剥离。延长至20小时时,FLG的量不再增加,在研磨球的挤压下,FLG纳米片牢固地包覆Fe2O3纳米颗粒。 通过SEM研究P-milling过程中的结构演变。P5中厚大片状物为石墨层,颗粒为Fe2O3。当研磨时间延长至20小时时,可以明显观察到石墨层变得薄而透明,紧紧包裹在Fe2O3颗粒周围。进行TEM观察FLG纳米片厚5-8nm,相当于15-25层石墨烯(图1e的插图)。通过在浓盐酸中去除Fe2O3颗粒来制备裸FLG纳米片,空心壳意味着在去除之前Fe2O3颗粒被包裹在里面 D波段和G波段的相对强度比(ID/IG)在原始石墨中为0.47,而对于P20则增加到2.28。ID/IG的增加表明在P-milling过程中完美石墨的结构崩溃和向FLG的转变,这与SEM和TEM结果非常一致。 XRD显示P-milling样品中Fe2O3的(104)和(110)峰展宽,P5、P10和P20中Fe2O3的平均晶体尺寸分别为51、35和28nm,Fe2O3的显着细化。原始石墨样品的强(002)衍射峰在P5处减弱,在P10和P20处变得不明显,表明石墨层减少。 FLG纳米片的热稳定性受石墨烯层数的显着影响。在TG曲线碳的氧化温度随着P-milling时间的增加而降低,这表明FLG纳米片的层数随着研磨时间的增加而减少。P20(504℃)的氧化温度与P10(522℃)的非常接近,表明FLG纳米片的层数在前10小时研磨中急剧减少,然后逐渐达到稳定状态。 随着P-milling时间的延长,可以实现FLG更紧密有效地包覆Fe2O3。该结构有利于所得Fe2O3-FLG纳米复合材料的电化学性能。P20的CV循环中,第2次和第5次循环中重叠的CV曲线表明Fe3+和Fe0之间的转化反应具有良好的可逆性。P20的初始放电容量为916mAh·g-1,库仑效率为79%,其可逆容量(729 mAh·g-1)等于P20理论容量(880.0 mAh·g-1,考虑Fe2O3和石墨的重量比)的82.8%。原始Fe2O3的可逆容量在50次循环中迅速衰减至仅200mAh·g-1。随着石墨的引入,P10和P20的可逆容量在50次循环后增加到约700 mAh·g-1。然而,200次循环后,P10仅保留370 mAh·g-1,而P20在300次循环后达到758 mAh·g-1。P20改善的循环性能更优。同时图3c中,P20也表现出良好的倍率性能。 上述结果表明,通过20hP-milling制备的Fe2O3-FLG具有优异的电化学性能。储能性能的提高可归因于以下几个方面:(1)Fe2O3微晶尺寸的减小引入了更多的晶界、更短的路径和更大的活性表面积,这对锂离子的扩散和动力学非常有利氧化还原反应。(2)FLG纳米片具有导电性,为电子传输提供了路径,涂层有利于锂的储存。(3)对于P-milling电极,EIS中的半圆直径较小(图3d)表明P5的接触和电荷转移电阻低于裸Fe2O3电极。(4)包裹在Fe2O3纳米颗粒周围的FLG纳米片作为基质,抑制充放电过程中的体积变化。相反,不均匀的涂层如P10(图4c)导致部分聚集和粉化,最终导致电极材料的剧烈剥离。 结论 具有高容量和稳定性的FLG纳米片包裹的Fe2O3已通过简便且大规模的一步P-milling方法成功合成。P-milling可有效减小Fe2O3的粒径,将石墨剥离成FLG,并形成Fe2O3-FLG与FLG包裹Fe2O3的复合材料。由于FLG纳米片的紧密包裹,P20在P-milling样品中表现出最好的电化学性能,这有利于电极优良的导电性和完整性。300次循环后,P20在200Ma·g-1下仍保持758mAh·g-1的可逆容量,相当于其理论容量的88%。凭借优异的电化学性能,通过P-milling制备的Fe2O3-FLG复合材料有望作为高性能锂离子电池的负极材料。
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甲醇在液相的溶剂峰问题?
最近在做一个实验,流动相是20%甲醇,样品前处理后也是吹干再用流动相复溶,测的时候在2~3分钟之间会出一些负峰和很高的峰,感觉像是死体积时间出的峰,这个现象是甲醇溶剂峰吗?
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如何查USP上的制剂规格?
USP上好多制剂都看不到规格,如 Dextrose injection(见USP43-NF38,Volume 1,P1323)。特向各位伙伴请教,在哪里可里看到规格?
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CR2032扣电电解液加多少合适?
最近发现电解液的量对循环是有影响的,网上看了大家的建议都说扣电不需要那么多电解液。我们组之前一般都加120 uL,封装压力在50kg/cm2,有时候会挤出来一些。听说不需要那么多,最近我试了加60 uL,装了好多电池,只有一个曲线正常,但容量还是偏低,而其他大部分电池都容量出不来,一充电就直接到截止电压了,或者电压充不上去,请问有经验的朋友们这是怎么回事?
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VOCs催化剂制备?
大家好,我刚刚从高校老师转到企业,企业想让我做VOCs催化剂,我也看了一些文献,问了一些厂家,大家催化剂都基本上是在做贵金属负载蜂窝陶瓷,请问这一块市场怎么样?利润如何?我们企业主要做脱硫脱硝,可能会有一些项目需要跟催化剂厂家合作,有相关经验的朋友欢迎交流,企业高校都欢迎,请留下联系方式,谢谢大家
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工艺工程大区-仪表自控版-每日议题-第2021-01-11题?
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电极恒电流充放电测试时负电位窗口代表着什么?
我在测试电极时发现它是负电位窗口,所以充放电曲线方向是反的。这代表什么呢?是说充放电方向反了吗还是只能说明电容器的应用电压范围是负压呢?突然在这一块有点懵了,想请教一下各位大佬。
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SiHCl3工艺管道材质?
在车间生产上,SiHCl3是什么材质的管道?SiHCl3的包装容器材质又是什么?
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求助密封材料结合剂的种类?
我是搞无机材料的,国外有一种密封材料特别好,里面的填料都可知道,但结合剂不知道,我做了一个热分析,看哪位大佬能判断出结合剂的种类,谢谢 Standard zone_1.gif
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现德国毕克BYK原洛克伍德Laponite XLG-XR低重金属含量锂藻土?
可供样品装50克/瓶:德国毕克Laponite XLG-XR低重金属含量锂藻土 xlg.jpg xlg 1.jpg XLG.png
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化合物肝脏毒性体外细胞评价?
一、肝脏毒性简介 肝脏是人类与动物最重要的器官之一,它担任着代谢与解毒两大最主要的功能,但它极容易遭受到多种因素的损伤(如:肝炎病毒、药物毒性、食物发霉或酒精等)。由这些因素引发的急性肝损伤(Acute liver failure,ALF)会导致肝细胞大面积坏死或凋亡、肝细胞脂肪变性、炎症反应以及氧化应激,甚至肝功能损害,它是一种严重的疾病并伴有较高的死亡率。因此,采取有效改善肝脏损伤的措施,可能对肝脏疾病的防治起到至关重要作用。 至今,药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)仍然是全球一项严重的公共卫生问题,而由对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)诱导的 ALF 占其主导地位。过量的 APAP 在肝脏经过一系列的反应,会产生大量活性氧(ROS)引起肝脏严重的氧化损伤,最终导致急性肝损伤。因此,抑制过度的炎症反应和剧烈的氧化应激在防治这两种肝损伤的致病过程中发挥着关键的作用。 药物中毒不仅是欧洲国家是主要导致急性肝损伤的因素,在我国也是主要引起急性肝损伤的原因。据统计,在美国,药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)患者在总急性肝衰竭患者中占有约 57 %的比例,在英国(占 51 %),而在苏格兰高达 75 %。在我国,据全国多中心急性药物性肝损伤住院病历调查分析结果显示,急性药物性肝损伤的发病率呈逐年增加趋势。 二、肝脏毒性机理 在药物中毒引起的急性肝损伤中,由对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)导致的急性肝损伤占其主导地位。在治疗剂量下,APAP大部分被二磷酸尿核苷(UDP)葡萄糖醛酸基转移酶(UGT)和硫酸基转移酶(SULT)等 II 期代谢酶代谢成无毒化合物,随尿液排出。只有很小一部分以不变的方式排泄在尿液中。其余约 5-9 %APAP 由细胞色素 P450 酶(CYPs)代谢,主要由 CYP2E1 转化为高反应性的中间代谢物 N-乙酰苯亚胺基醌(NAPQI)。一般来说,NAPQI 通过与谷胱甘肽(GSH)结合而迅速解毒。然而,当 APAP 过量时会导致 II 期代谢酶饱和,产生过量的 NAPQI 会使谷胱甘肽(glutathione,GSH)消耗殆尽,从而剩下的 NAPQI 则会与细胞膜分子发生反应,尤其与线粒体蛋白中巯基的共价结合,进而导致线粒体氧化应激和功能障碍,最终引起肝细胞坏死。 急性肝损伤(ALF)的致病机制极为复杂,其中氧化应激、线粒体功能失调、炎症反应以及自噬等与其都有着密切的关联。 氧化应激是指体内的氧化与抗氧化系统的平衡失调,活性氧(reactive oxygen species,ROS)过度积累从而导致组织细胞损伤。在 APAP 诱导的急性肝损伤过程中,过多的 APAP 被细胞色素 P450 酶代谢成 NAPQI,它的过度积累进而干扰线粒体电子传递链复合物 I/II(ETC),导致电子从 ETC 向氧泄漏,形成超氧自由基。超氧化物自由基一旦形成,就会在线粒体中被锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)分解成H2O2和O2,或与内源性NO反应形成过氧亚硝基(ONOO−)。然而,H2O2能够被肝细胞中的 GSH、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)、过氧化物还原酶(peroxiredoxin,Prx)等多种抗氧化酶清除。同时,线粒体中形成的 ONOO−也可与 GSH 反应,从而被清除。由于这些过量的自由基会导致 GSH 耗竭,引起 ONOO−的积累,进而使硝基酪氨酸蛋白加合物的形成,最终引发线粒体 DNA 的损伤和肝毒性。目前,N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)是临床上治疗 APAP 诱导的 ALF 在用的解毒剂,它主要通过补充 GSH 来增强 NAPQI 的解毒作用。但是,该药物还存在一些缺陷,比如副作用和治疗窗口狭窄等问题。一般来说,NAC 的不良反应不会危及生命,但也会引起恶心、呕吐和初始输注时的过敏性反应。同时,它的解毒效果,主要是针对 APAP 中毒前 8 小时,之后治疗效果明显开始下降。因此,探究一些有效治疗 APAP 肝损伤的药物和潜在靶标,特别是对于那些在晚期出现的患者,仍然相当需要。近年来,已经发现许多分子参与 APAP 诱导的氧化应激的调节,尤其是 Nrf2,这些分子可能是 APAP 诱导的 ALF 潜在的治疗靶点。 在许多方面,炎症是一种机体改善组织损伤和愈合的生理反应。然而,炎症过程的严重失衡会导致许多疾病的发生及各种组织损伤。过度的炎症反应也是引发 ALF 发生的主要原因之一。首先,多种炎性因子可以直接或间接的方式参与肝组织的损伤。如:肿瘤坏死因子(TNF-α)作为一种关键的炎性因子,不仅伴随各种肝脏疾病的发生与发展,而且它的含量高低与肝脏疾病的严重程度呈正相关。同时,TNF-α 能直接通过介导 TNF-R1 诱发肝细胞凋亡,或间接通过诱生多种细胞因子产生,并形成复杂的炎性因子网络,加剧肝损伤的进展。另外,白介素 1(IL-1)也是一种较强的促炎因子,它可诱导中性粒细胞和血管内皮细胞表达黏附分子,并引发其他炎性因子的分泌,进而参与炎性反应。其次,IL-6 的生物学活性广泛,能促进 B 细胞的增殖分化并产生抗体,增多免疫复合物的形成,并引起炎症反应和靶细胞的损伤。总之,这些炎性因子的过多产生会加重肝脏病理组织损伤。大量文献报道,多种信号分子的激活(包括 NF-κB,MAPK 和 Txnip/NLRP3 炎性小体)参与炎症反应,在肝损伤中发挥着十分重要的作用。 自噬是一种分解代谢溶酶体降解过程,最早由 de Duve 和 Wattianux 在 50 年前发现于肝脏中。目前已发现 30 多个自噬相关(Atg)基因,它们通过多种信号通路调控自噬过程。在这个过程中,Beclin-1 结合于分隔膜,主要负责募集Atg 家族蛋白,使 Atg12-Atg5-Atg16 复合物形成,进而促进前自噬泡形成;进一步募集 LC3-II 结合到分隔膜, 加速自噬体外膜的延展扩张,导致Atg12-Atg5-Atg16 复合物的脱落,促进成熟自噬体形成;自噬激活时 LC3-I型迅速转化为 II 型,并定位于前自噬体和自噬体,在其他 Atg 脱落后,成为自噬体形成的标志性分子。一旦自噬体与溶酶体融合,自噬体内的 LC3-II 即被溶酶体中的水解酶降解。另外,AMPK 和 mTOR 激酶也是自噬的关键调控分子。目前,越来越多的证据支持自噬和细胞死亡之间的交叉作用。在应激反应中,细胞利用自噬作为一种生存机制,在饥饿过程中产生营养物质,消灭入侵的病原体,清除受损的蛋白质和细胞器,从而得以生存。在肝脏中,基础自噬似乎是维持肝脏稳态和细胞存活的关键,因为小鼠肝脏中 Atg5 或 Atg7 基因缺失导致细胞死亡增加,严重的肝肿大和肝损伤。 据大量研究表明,在急性肝损伤疾病的发生发展过程中,有多种信号通路直接或间接参与肝损伤的调节。其中主要的信号通路有 TLR4-MAPK/-NF-κB,Txnip,NLRP3 炎性小体和 Nrf2 等。 三、肝脏毒性体外评价方法 目前肝细胞毒性仍主要采用传统的评价技术和手段,在灵敏度和特异性等方面均存在一定的缺陷。随着3Rs(reduction、replacement、refinement)原则的实施,体外替代研究逐渐成为热点。体外高通量研究与传统的试验方法比较,具有相对客观性,能快速准确地对受试物的毒性进行筛选,节省人力并保障实验动物的福利。欧洲替代方法验证中心(European Centre for the Validation of Alternative Methods,ECVAM)等目前已建立了一些关于体外肝毒性的快速检测方法,并成功应用于1 000 多种化合物的快速筛选,准确性较高。金家金利用高内涵筛选分析技术(high content screening,HCS)针对HepaG2 细胞的细胞数目、DNA 含量、总谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平、ROS 活性氧簇(reactive oxidative species,ROS ) 水平及线粒体膜电位( mitochondrialmembrane potential,MMP)等指标进行定量或定性检测,经比较与MTT 比色法结果基本一致。 线粒体是细胞能量代谢的主要细胞器,还能调控胞内各种信号传导。有研究表明线粒体是许多药物毒性产生的靶点,药物的不良反应有可能与线粒体受损有直接或间接的关系。肝脏含有大量线粒体供应其代谢所需能量,FDA等机构也明确要求线粒体毒性应纳入药物安全性评价中。我司以Hep G2细胞建立体外模型,检测化合物对线粒体造成的毒性作用。 我们可进行大量化合物的高通量毒性筛选,为客户高效可靠的化合物筛选服务。以下是肝毒性化合物Tamoxifen在肝细胞上作用的部分数据。 怎么图片不能放在正文中,也没看到其他地方放图片的!!!抱歉,里面涉及的流程图与结果图不知道咋放进来。 主要参考文献: 1、《甘草查耳酮A对急性肝损伤的保护作用及其机制的研究》 吕红明 2019年 2、《人源HepaRG 肝细胞毒性与遗传毒性高通量筛选方法的初步建立》 文海若等 2017年
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怎么可以更好的固定住修饰电极的纳米粉末?
用纳米粉末修饰电极,用滴涂法修饰电极,但是电解废水的时候粉末特别容易脱落,请问有没有什么好方法去固定但是又不影响导电呢?实验室里有环氧树脂和固化剂,没有Nafion和聚四氟乙烯乳液。求助求助
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水性聚氨酯制备,预聚体测NCO含量比预订值低?
各位好,我最近刚接触做水性聚氨酯,在测预聚体NCO含量时,结果比预订值低,请问各位有没有遇到过这种情况,可能的原因是什么
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想做疏水微胶囊,芯材一般可以用哪些材料呢?
想问问大神们,想做疏水微胶囊,芯材一般可以用哪些材料呢。最好是一般不怎么贵得材料,我看很多人都是用的氟硅烷,这个买过了都很贵,有没有一般也不是很贵得材料,但是也可以用作疏水微胶囊得芯材。
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高速离心泵振动突然下降和上升?
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职业:中国光大绿色环保有限公司 - 工艺专业主任
学校:潍坊职业学院 - 机电一体化技术
地区:江西省
个人简介:
生活是无聊的,是需要季节的陪伴。
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